Оптическая нейропатия: токсическая патология глазного дна

Токсическое поражение зрительного нерва – это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой.

Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания.

Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Токсическое поражение зрительного нерва

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты.

Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком.

Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты).

Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита.

Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе.

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва.

При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней.

Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка.

Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера.

Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено.

Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами.

IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов.

Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол.

Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии.

На III стадии целесообразно введение спазмолитиков.

При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника.

Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция.

В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам.

При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано.

Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств.

Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/toxic-optic-neuropathy

Оптическая нейропатия

• Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.
• В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.
• Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

• Наследственная;
• Токсическая;
• Пищевая;
• Митохондриальная;
• Травматическая;
• Инфильтративная;
• Радиационная;
• Ишемическая.

В этой категории выделяют еще такие заболевания, как воспаление и сжатие зрительного нерва, при развитии патологий обычно отсутствует необратимая утрата зрения.

При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.

Причины

1. Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).
2. Токсическая — отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.
3. Пищевая — общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.
4. Митохондриальная — курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.
5. Травматическая — прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.
6. Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.
7. Радиационная — повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

1. Причины передней ишемической нейропатии:

• Воспаления артерий;
• Ревматоидные артриты;
• Гранулематоз Вегенера;
• Синдром Хурга-Страусса;
• Узелковые полиартерииты;
• Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

• Хирургические операции на ССС;
• Операции на позвоночнике;
• Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

• До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.
• Методы диагностики:

• Биомикроскопия;
• Функциональное тестирование глаз;
• Рентген;
• УЗИ;
• Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что  продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

• Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
• Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
• Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
• Витаминные комплексы;
• Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Источник: http://medoptical.info/bolezni/neyropatiya

Токсические поражения зрительного нерва

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита.

Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

Неврит зрительного нерва.

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты — атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

• I стадия — преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.
• II стадия — стадия отёка зрительных нервов.
• III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.
• IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Особенно значимые виды токсических поражений.

• Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.
• Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.
• При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).Офтальмоскопически обнаруживают отёк ДЗН.

Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту.

В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой.

При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены: при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.

Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака.

Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.Лечение ориентировано на стадию заболевания.

1. При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.

• При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
• В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
• В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи.

Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/1881-toksicheskie-porazheniya-zritelnogo-nerva.html

Глаукомная оптическая нейропатия

За последние десятилетия офтальмология достигла значительных успехов в лечении глаукомы, тем не менее данное заболевание продолжает оставаться второй после катаракты причиной слабовидения и слепоты среди населения.

По оценке Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году численность больных глаукомой в мире составляла около 60 млн человек. По данным Quigley H.A., к 2020 году прогнозируется увеличение данного числа до 80 млн человек.

Согласно современным представлениям, глаукома рассматривается как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва (ЗН) с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД).  Глаукома характеризуется проградиентным течением и нарастанием структурных и функциональных изменений зрительной системы, с преимущественным поражением нейроретинального комплекса.

Механизмы развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) во многом сходны с таковыми при заболеваниях центральной нервной системы, например, болезни Альцгеймера.

Однако патогенез глаукомного поражения изучен далеко не полностью. Существующие на сегодняшний день теории многообразны и нередко противоречивы.

Особый интерес представляют три основные концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая.

• Сторонники сосудистой концепции ГОН полагают, что повышение ВГД сопровождается нарушением циркуляции кровотока в тканях глазного яблока с развитием ишемии зрительного нерва и гибелью ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов.
• В метаболической концепции в качестве ведущих факторов развития и прогрессирования глаукомной атрофии ЗН рассматривается повреждающее действие глутамата и продуктов свободно-радикального окисления. Метаболические нарушения, тесно связанные с ишемией нервной ткани, индуцируют апоптоз и некроз ганглионарных клеток сетчатки.
• Согласно биомеханической концепции, основным фактором развития и прогрессирования ГОН является компрессия аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой мембраной склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что ведет к дефициту нейротрофических факторов и в конечном итоге к гибели нейронов.

На сегодняшний день малоизученным остается вопрос о роли внутренней пограничной мембраны сетчатки в формировании глаукомной атрофии диска зрительного нерва (ДЗН). Однако считается, что именно механическое воздействие пограничной мембраны на преламинарный отдел ДЗН является одним из факторов развития и прогрессирования ГОН.

В условиях повышенного офтальмотонуса возникает аномально высокий градиент давления по обе стороны пограничной мембраны, вследствие чего она куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки. Это приводит к сдавлению аксонов ганглионарных клеток сетчатки с последующей блокадой в них аксоноплазматического тока.

Также установлено, что изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути.

При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена выраженная атрофия латеральных коленчатых тел, причем степень выраженности атрофии напрямую зависит от длительности офтальмогипертензии и соответствует клиническим изменениям в диске зрительного нерва.

Роль оксида азота

Рядом с общепринятыми механическими и сосудистыми факторами патогенеза ГОН значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает дисрегуляция метаболизма оксида азота (NO). Как оказалось, этот короткоживущий газ вырабатывается в организме ферментативным путем из аминокислоты L-аргинина и участвует в регуляции практически всех функций организма.

В тканях глаза выявлены все изоформы NO-синтазы (NOS) — фермента, под воздействием которого синтезируется оксид азота: эндотелиальная (еNOS), нейрональная (nNOS), макрофагальная, или индуцибельная (іNOS).

• Эндотелиальная NOS присутствует в эндотелии сосудов хориоидеи и сетчатки, в стенках коротких и задних цилиарных артерий, преламинарной области диска зрительного нерва.
• Нейрональная NOS выявлена в периваскулярных зонах нервных волокон зрительного нерва.
• В местах дезорганизации решетчатой пластины отмечено накопление макрофагальной NOS, появление которой характерно преимущественно для патологических состояний.

Экспериментальные исследования показали, что NO играет важную роль в регуляции кровообращения микроциркуляторного русла внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва, координации транспорта водянистой влаги через дренажную систему, влиянии на механизм нейронального апоптоза. Все это дало основание предполагать, что NO может принимать участие в развитии ГОН.

При глаукоме потеря зрения отражает гибель ретинальных ганглиозных клеток. При этом низкие дозы NO способны играть защитную роль для фоторецепторов.

При выработке в больших количествах NO опосредует гибель нервных и фоторецепторных клеток в результате воздействия на них нейротоксического и высокореакционного соединения — пероксинитрита (ООNO–), образовавшегося в результате реакции NO со свободным радикалом супероксиданноном (О2–).

Таким образом, NO может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие и течение первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Во многом это зависит от уровня NO.

Конкретная физиологическая и патофизиологическая роль NO в генезе глаукомы до конца не изучена. Отсутствие точного понимания детальных механизмов участия NO в патогенезе глаукомы связано как с многогранностью этого заболевания, так и с трудностью изучения содержания NO в тканях глаза в силу его физико-химических особенностей.

Использовать прямые количественные методы изучения NO іn vіvo, а в некоторых случаях и іn vіtro технически очень сложно. Поэтому в настоящее время наиболее распространено косвенное исследование содержания NO по уровню стабильных продуктов его метаболизма — нитрит (NO2 –)- и нитрат (NO3 –)-анионов.

Но нет сведений о том, существует ли корреляционная связь между показателями NO в водянистой влаге, сыворотке крови и слезной жидкости на разных стадиях этой болезни у пациентов разного пола, отсутствуют и данные о медикаментозной коррекции нарушенных уровней NO.

Стадии поражения зрительного нерва

У пациентов первой стадии произошло незначительное нарастание объема глобальной потери (GLV %) ганглиозного комплекса сетчатки, достоверно не отличающегося от показателей пациентов латентной стадии заболевания. Компенсация ВГД приводит к кардинальному перераспределению показателей, характеризующих функциональное состояние сетчатки.

Снижение ВГД сопровождается нормализацией показателей центральной периметрии, ПЭРГ, что свидетельствует об их функциональной преходящей депрессии на фоне повышенного ВГД.

В то же время у пациентов на этой стадии выявляется нарастающее статистически достоверное снижение индексов SWAP-периметрии, что может быть обусловлено угнетением функциональной активности S-ганглиоцитов, отличающихся широкими рецептивными полями.

Вторая стадия глаукомы характеризуется нарастанием морфологических изменений ДЗН, включением в уравнение канонической величины всех показателей, характеризующих состояние комплекса ганглиозных клеток, значимым снижением толщины СНВ, а также увеличением размеров глаукомной экскавации.

У пациентов этой группы наблюдалось снижение индексов всех видов компьютерной периметрии. В то же время объективные исследования функционального состояния ганглиозного комплекса сетчатки с помощью ПЭРГ значимых изменений не проявляют. Превышение толерантного уровня ВГД в первую очередь сопровождается уменьшением объема ганглиозного комплекса сетчатки.

Обратимая функциональная депрессия фоторецепторов и ганглиоцитов, расположенных преимущественно в центральной – аваскулярной – зоне сетчатки, отсутствие изменений в толщине СНВ, представленных в основном аксонами ганглиозных клеток, позволяют предположить, что формирование глаукомной нейропатии начинается с деформации дендритов ГК, основным критерием изменения которых является увеличение объема глобальной потери ганглиозного комплекса сетчатки (GLV %).

На следующем этапе в патологический процесс включаются аксоны ганглиоцитов, как правило, в первую очередь именно тех клеток, которые имеют большие рецептивные поля (разветвленные дендриты), т.е. S-клеток, преимущественно расположенных в проекции зоны Бьеррума.

Таким образом, можно сказать, что модель глаукомной дегенерации у человека также начинается с изменения дендритов, на следующем этапе сопровождается повреждением аксонов с последующим включением в патологический процесс непосредственно ганглиоцитов, что подтверждается их абсолютным функциональным дефицитом на развитых стадиях глаукомы.

Лечение

Современные методы лечения глаукомы направлены, преимущественно, на снижение ВГД, что является непременным условием стабилизации глаукомного процесса.

Однако ухудшение зрительных функций даже при эффективном снижении офтальмотонуса позволяет предположить, что развивающиеся структурные нарушения в ЗН связаны не только с повышением ВГД.

Следовательно, лечебные мероприятия, направленные только на нормализацию ВГД, вряд ли следует считать единственно результативными.

Терапия глаукомы должна быть комплексной, направленной на устранение, по возможности, основных причин (механических, дисциркуляторных, метаболических) развития атрофии ЗН. Предотвращение гибели нейрональных клеток является столь же важной задачей лечения ГОН, как и нормализация ВГД. Одним из направлений, обеспечивающих решение данной задачи, является декомпрессионная хирургия глаукомы.

Нейропротекторная терапия

Центральные нейродегенеративные изменения зрительного пути вносят свой существенный вклад в патофизиологические механизмы глаукоматозного прогресса, а методы лечения, сочетающие гипотензивную и нейропротекторную терапию, направлены на защиту периферических и центральных зрительных нейронов и сохранение зрительных функций.

Нейротрофические факторы (НТФ) – семейство крупных полипептидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов.

Секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), они выполняют сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов.

Одна из основных функций НТФ связана со способностью противостоять окислительному стрессу и апоптозу. В современной офтальмологической практике наибольшее распространение получили цитомедины или пептидные биорегуляторы, являющиеся индукторами эндогенных пептидов.

Для лечения ГОН широко используются такие препараты данной фармакологической группы, как кортексин и ретиналамин.

Обладая низкой молекулярной массой (не более 10 кДА), они проникают через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и поступают непосредственно к нейронам.

• Кортексин – комплекс полипептидов, полученный методом уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает тканеспецифическим действием на серое вещество головного мозга, а также регулирует процессы метаболизма в нейронах сетчатки и ЗН.
• Ретиналамин – комплекс водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тканеспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов ретинальной ткани, стимулирует репаративные процессы в сетчатке, а также нормализует проницаемость сосудов глазного яблока.

Немаловажным в нейропротекции при ГОН является и способ доставки лекарственного вещества.

Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней.

Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальную концентрацию лекарственного вещества в области ДЗН, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока.

При парабульбарном введении препарата до ретинальной ткани доходит лишь 9,3% от введенной дозы. Кроме того, при этом возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы.

В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, широко применяется метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, основанный на использовании постоянного тока.

Раствор ретиналамина 0,25% вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Продолжительность процедуры – от 3 до 15 минут. Курс лечения – 10 процедур. Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина проводится аналогичным способом.

Несомненными преимуществами данного неинвазивного метода лечения являются отсутствие болевых ощущений и риска развития осложнений, связанных с инъекционным введением препаратов.

Проведены исследования по применению данного препарата путем субконъюнктивальных инъекций (ретиналамин растворяли в 2 мл 2% лидокаина, под конъюнктиву вводили 1 мл полученного раствора; курс лечения – 10 инъекций).

Одновременно пациенты получали 1,0 мл раствора ретиналамина в/м и стандартную сосудистую терапию (эмоксипин, АТФ, милдронат). Клинически значимые результаты в виде улучшения зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса были получены через 3, 6 и 12 месяцев.

Эффективным оказалось применение ретиналамина при ретробульбарном и субтеноновом введении. Пациентам с компенсированным ВГД данный препарат вводился ретробульбарно в дозе 5 мг ежедневно в течение 10 дней.

Пациентам с декомпенсированным офтальмотонусом ретиналамин вводился под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией.

По результатам исследования выявлена положительная динамика клинических показателей с повышением амплитуды зрительных вызванных потенциалов.

Хирургия

Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала ЗН путем дисцизии склерального кольца ножом Сато на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры. Однако он имеет существенные недостатки: высокую вероятность повреждения ЗН, риск развития гемофтальма, эндофтальмита.

Другой хирургический способ лечения ГОН заключается в проведении субтотальной витрэктомии с последующим введением в витреальную полость суспензии кортикостероида для контрастирования задней гиалоидной мембраны, которую максимально полно удаляют.

Далее производится радиальная оптическая нейротомия путем надреза склерального кольца в бессосудистой зоне ДЗН с его назальной стороны на глубину 0,5–0,8 мм. Затем производится тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением сроком на 7 дней с последующей его заменой на физиологический раствор, содержащий 5 мг ретиналамина.

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-optic-nerve/gon.html

Оптическая нейропатия зрительного нерва

Демиелинизирующая оптическая нейропатия зрительного нерва — патология зрительных нервов, сопровождаемая их атрофическими и дегенеративными поражениями.

В ходе прогрессирования заболевания развиваются специфические клинические симптомы, не характерные другим болезням.

Ранее в офтальмологической практике это состояние обозначалось «атрофией зрительных нервов», однако сейчас врачи этот термин практически не применяют.

Оптическая нейропатия не считается первичным самостоятельным заболеванием, а является последствием развития иных болезней, интоксикаций или травматических поражений.

Исходя из этого, больные с данным диагнозом часто становятся пациентами специалистов-медиков различных специальностей: окулистов, эндокринологов, неврологов и нередко врачей-онкологов, хирургов челюстно-лицевого профиля.

Комплексное обсследование — важный фактор в успешности проводимой терапии.

Патогенез

Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:

• компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
• недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
• нарушение нормального метаболизма;
• интоксикация организма;
• развитие очагов воспаления;
• травматические повреждения волокон;
• влияние радиации;
• хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.

Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань.

Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии.

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Болезней, провоцирующих появление оптической нейропатии, исследовано большое количество. Специалистами принято разделять их на несколько основных подгрупп, в зависимости от механизмов их воздействия.

Болезни, имеющие сосудисто-патогенный характер.	К данной группе заболеваний относят: · различные типы сахарного диабета; · гипертонические дисфункции; · гипертензии и гипотонии, отличные по генезу; · артериит височной области; · тромбозы сосудов, влияющих на кровоснабжение оптического нерва.
Заболевания, вследствие которых происходит компрессионное сдавливание стволов глазных нервов.	К данной группе заболеваний относят: · тиреотоксикозы, протекающие с эндокринной офтальмопатией; · новообразования в районе глазных орбит и зрительных каналов, такие как: глиома, киста, гемангиома и другие; · псевдотумор глазной орбиты; · гематомы и травматические поражения района расположения глазного канала, приводящие к его сжатию. Дегенеративные процессы в тканях зрительного нерва связаны не только с сжатием канала. Часто возникают вследствие кислородной недостаточности, в результате локальных пережатий питающих сосудов зрительного нерва.
Инфильтрационные процессы в стволах глазных нервов.	Как правило, данные патологии при оптической нейропатии возникают из-за развития опухолевых новообразований, в том числе метастатических. Воспалительные процессы и грибковые инфекции также могут вызывать инфильтрацию.
Заболевание рассеянным склерозом.	Процесс по обнажению поверхности нерва приведет к дисфункциям проводимости электрических импульсов по волокнам, а после к полной атрофии. При этом ткани зрительного нерва полностью заменяются глиозными образованиями, а болезнь продолжает прогрессировать.
Интоксикация организма.	Дегенерация ткани зрительного нерва связана с негативными воздействиями токсических химических веществ. К группе риска относят: различные виды пестицидов и суррогатных алкогольных продуктов. Особо опасными жидкостями бывают те, что содержат метиловый спирт и формальдегид. Данные элементы тропны к зрительным нервам. Медицинские препараты, при непереносимости организма, также могут вызвать поражение тканей и заболеванию оптической нейропатией.
Гиповитаминозы.	Хроническая недостаточность в организме витаминов, особенно группы В, приведет к атрофии волокон. Голодание, дисфункции тонкого кишечника, алкоголизм напрямую влияют и увеличивают риски возникновения заболевания оптической нейропатией.
Нейропатия Лебера наследственного типа.	Данное заболевание возникает как следствие мутаций в митохондриях ДНК человека. Поэтому происходит избыточное образование токсичных частиц активного кислорода, приводящих к энергодефициту и последующей атрофии волокон. Это приприводит к неспособности организма человека усваивать кислород, что и провоцирует заболевание зрительного нерва.
Глаукома.	При данной болезни происходят постоянные процессы по сдавливанию структурных частей сетчатки, включая нерво-сосудистую систему. Это приводит к постепенной дегенерации периферических нейронов и последующей полнейшей атрофии зрительного нерва.

К чему приведет нейропатия зрительного нерва

Одно из первых проявлений оптической нейропатии — возможная затуманенность зрения. К другим основным симптомам, к чему приведет заболевание оптической нейропатией зрительного нерва, относят:

• понижение уровня зрительной остроты, не поддающейся корректировке даже при помощи очков или линз;
• некорректное восприятие цветовой палитры;
• появление «слепых пятен» в поле зрения, не реагирующих даже на стимуляцию светом. При возникновении выраженного концентрического сужения поля зрения, врачи диагностируют состояние зрения туннельного типа.

Как правило, данные симптомы нейропатии зрительного нерва индивидуальны, проявляются и прогрессируют с различной скоростью, имеют односторонний или асимметричный характер. Не всегда, но могут развиваться и дополнительные симптомы: возникновение болезненных ощущений в районе глазного яблока, а также изменение его подвижности и положения.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

• проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
• тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
• проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
• УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
• ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
• оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
• оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
• статическая компьютерная периметрия;
• лабораторные исследования крови

Лечение демиелинизирующей нейропатии зрительного нерва

Своевременная диагностика и правильное лечение нейропатии — основные факторы, влияющие на возможное купирование симптомов и частичное выздоровление пациента. Терапия в основном включает препараты сосудорасширяющего, противоотечного, нейропротекторного типа.

Схемы проведения лечебной терапии формируются индивидуально для заболевшего человека, зависимо от причин заболевания нейропатией, остроты выраженных симптомов. Для одних больных предлагается продолжительное амбулаторное лечение, для других — госпитализация или даже хирургическое вмешательство.

При состоянии острой сосудистой офтальмопатии лечение необходимо начать на ранних стадиях, это позволит избежать полной атрофии. Медикаментозное лечение заболевания включает такие группы препаратов:

• сосудорасширяющего типа — снижают риски рефлекторных спазмолитических процессов сосудов и улучшают кровоток в ишемических зонах;
• противоотечного типа — уменьшают отечность в пораженных зонах, что позволяет понизить давление на зрительный ствол и смежные сосуды;
• антикоагулянты — корректируют тромботические нарушения и уменьшают риски развития вторичного тромбоза;
• дезагреганты — улучшают реологические свойства крови и понижают риски тромбоза;
• витамины — нейротропные витаминные комплексы группы В положительно влияют на сосуды и волокна нерва;
• для отдельных групп пациентов целесообразно применение нейропротекторов, глюкокортикоидов.

Потенциально благотворное воздействие имеет процедура оксигенотерапии — насыщения кислородом. Это позволяет организму усвоить достаточное количество кислорода, что благотворно влияет на общем тонусе сосудов.

Другие формы оптической нейропатии тоже подлежат терапии, исходя из причин первичной этиологии болезни. Например, терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает первостепенное воздействие на гормональный баланс, а при посттравматической компрессии вначале удаляют инородные тела из глазниц и восстанавливают их физиологические формы. Лечение подбирается индивидуально для пациента.

Прогноз

Прогнозы по лечению пациентов сильно зависят от причин и стадии развития заболевания. К сожалению, даже своевременное диагностирование и корректная терапия — не гарантия полного редуцирования нейропатии. Положительными результатами при лечении нейропатии считают частичный уровень восстановления зрения.

Отсутствие дальнейшего прогрессирования болезни также хороший результат при лечении. Атрофия ткани зрительного канала — необратимая патология, исходя из понимания этого, многие больные навсегда лишаются остроты зрения, а периферические дефекты у них сохраняются.

А оптическаянейропатия зрительного нерва и сосудов хронического типа приводит к медленной и неизлечимой деградации. При этом востановить зрение уже не представляется возможным.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/zritelnyj-nerv/nejropatiya/opticheskaya-nejropatiya-zritelnogo-nerva/