Сенсорная нейропатия: автономная форма заболевания и методики лечения патологии

Нейропатия (полинейропатия) – собирательное название патологий, которые характеризуются нарушением работы периферической нервной системы.

Одна из ее разновидностей носит название сенсорная нейропатия – в подавляющем большинстве случаев она поражает нижние конечности больного, и может привести к серьезным последствиям для здоровья. Как распознать заболевание, и можно ли полностью его вылечить?

Сенсорная нейропатия – что это?

Периферические нервы выполняют в организме несколько функций – отвечают за чувствительность, двигательную активность конечностей, иннервацию внутренних органов. Патологический процесс поражает нервные волокна, которые отвечают за реакцию на воздействие внешних факторов. При данном заболевании у человека нарушается чувствительность кожных покровов и тканей, вследствие чего возможно развитие серьезных последствий.

Ключевая причина развития патологии – сахарный диабет в тяжелой форме, реже оно развивается на фоне травм, интоксикаций (алкогольные, токсические и т.д.), авитаминоз группы В, некоторые аутоиммунные и наследственные болезни, связанные с нарушением обмена веществ.

Формы

В зависимости от особенностей клинического течения заболевания, сенсорно моторная нейропатия может иметь разные формы. Периферические нервы состоят из толстых и тонких волокон, которые выполняют аналогичные функции с небольшими отличиями – первая группа проводит импульсы быстрее, а вторая медленнее.

1. Поражение толстых нервов сопровождается нарушениями чувствительности к колебательному воздействию на ткани, потерей одного или нескольких рефлексов, а также равновесия, неспособностью контролировать положение частей своего тела в пространстве. Данная форма заболевания наблюдается при дифтерии, циррозе печени, метаболических нарушениях в организме и т.д.
2. Если патологический процесс затрагивает тонкие волокна, у больного наблюдается онемение конечностей, болезненные ощущения в виде жжения, снижение чувствительности к изменению температуры и воздействию негативных факторов. Поражения тонких волокон периферических нервов диагностируются при аутоиммунных нарушениях, почечной недостаточности, отравлении мышьяком, заболеваниях соединительной ткани, ВИЧ-инфекции.

В некоторых случаях может проявляться повреждениями обоих типов волокон, вследствие чего нарушаются все виды чувствительности.

Для справки: тонкие волокна составляют 80% периферической нервной системы, и вовлекаются в патологический процесс быстрее, поэтому данная форма поражения встречается чаще.

Основное проявление заболевания – болевые ощущения, которые обычно возникают в нижних конечностях, но могут наблюдаться в руках и других частях тела.

Механизм формирования боли при данной патологии представляет собой сложный процесс, в который вовлечены разные части и структуры нерва.

Важную роль в нем играют патологические взаимодействия сенсорных волокон периферических нервов – при поражении волокон, которые передают импульсы от ЦНС к тканям, в расположенных рядом структурах возникает спонтанная активность и повышенная чувствительность.

Развитие болей

На характер и интенсивность боли, влияет выраженность патологических процессов и сопутствующие заболевания – в частности, сахарный диабет. Нейрогенное воспаление, или воспалительный процесс в неврологических тканях при диабетической форме болезни проявляется сильнее, чем при недиабетической.

В данном случае происходит гибель волокон, отвечающих за восприятие высоких температур, а чувствительность частей нерва, которые реагируют на холодовые импульсы, повышается. Также при сахарном диабете у больных была выявлена активация некоторых разновидностей (семейств) киназ – ферментов, которые принимают участие в синтезе важных для организма веществ.

Вследствие этого происходит развитие гипералгезии – аномальной чувствительности организма к болевым стимулам.

Особенность: у больных с диагнозом «сахарный диабет» сенсорная нейропатия развивается чаще, чем у людей с нормальным уровнем сахара в крови, что связано с изменениями, которые происходят при нарушениях толерантности тканей к глюкозе.

Методы диагностики

Для выявления патологии, исключения другие заболевания, связанные с нарушением чувствительности конечностей, а также остальных форм нейропатий больному следует пройти комплексную диагностику, которая включает клинические и инструментальные методы исследования.

Общий и биохимический анализ крови выявляет воспалительные и инфекционные процессы в организме. Так как патология чаще всего проявляется при сахарном диабете, обязательным для больных является исследование крови на уровень сахара.

Тестирование мышц

Наиболее информативный метод диагностики – электромиография, которая позволяет оценить проводимость импульсов по нервным и мышечным тканям, определить характер, степень и распространенность патологического процесса. При постановке диагноза используется стимуляционная и игольчатая электромиография – в результате врач получает ряд показателей, на основе которых можно поставить точный диагноз.

Проверка болевой чувствительности

Исследование болевой чувствительности начинается с изучения жалоб пациента, определения характера, распространенности и частоты ощущений.

Чтобы определить порог и нарушения чувствительности, к кожным покровам прикладывают предметы с высокой или низкой температурой, или наносят уколы обычными иглами.

Воздействия должны быть короткими и не вызывать резкой болезненности, а для уточнения границ пораженной зоны тесты проводят как на измененных участках тела, так и на здоровых.

Исследование температурной чувствительности

Реакцию кожных покровов на теплое и холодное определяют с помощью пробирок с холодной и горячей водой – температура должна быть не ниже 25 и не выше 40 градусов. Нарушения температурной чувствительности характерны для поражения тонких нервов, причем за тепловую чувствительность отвечают А5-волокна, а за холодовую – С-волокна.

Проверка тактильной чувствительности

Методы инструментальной диагностики применяются для выявления изменений, поражений и механических повреждений внутренних органов и тканей, которые могут вызывать сенсорные нейропатии – в их число входит УЗИ, КТ, МРТ и рентгенологическое исследование.

Биопсия нервных и мышечных волокон

Исследование образцов нервных волокон проводится для исключения других форм – аксональную и демиелинизирующую. В первом случае биопсия выявляет дегенеративные процессы в нейронах и группировку некоторых мышечных волокон, а во втором – деформацию нервных волокон и группировку мышечных.

Исследование кожи

Важно: для разных форм забалевания характерны разные поражения и изменения функций нервных и мышечных тканей, поэтому диагноз должен ставиться на основе ряда показателей, полученных в результате комплексного обследования.

Симптомы

Симптомы могут проявляться в разной степени, в зависимости от локализации и степени патологического процесса. В число общих проявлений заболевания входят:

• нарушения чувствительности рук и ног (человеку кажется, что на его конечности надеты чулки или носки);
• болевые ощущения, которые могут носить острый или распирающий характер, жжение, ползание мурашек;
• повышение порога чувствительности – ощущения при воздействии негативных факторов не соответствуют его интенсивности;
• слабость мышц, парезы и параличи;
• изменения походки, снижение или отсутствие рефлексов.

При дистальной форме заболевания признаки наблюдаются симметрично на нижних конечностях, после чего в патологический процесс могут вовлекаться другие мышцы.

При хроническом течении заболевания симптомы, как правило, выражены слабо даже при медицинском осмотре и проверке чувствительности. В случае быстрого прогрессирования патологического процесса проявления более интенсивные, что облегчает постановку диагноза.

Внимание: паталогия может привести к параличу и инвалидизации больного, а травмы пораженных участков часто проходят для незамеченными, что грозит серьезным инфицированием и неприятными последствиями вплоть до гангрены и ампутации конечностей.

Лечение

Тактика и схема лечения зависит от причины, формы и особенностей клинического течения заболевания. Как правило, в данном случае используется комплексная терапия, направленная на борьбу с симптомами патологии и улучшение состояния больного.

Если причиной заболевания выступает сахарный диабет, лечение должно быть направлено на нормализацию уровня сахара в крови, при интоксикации организма необходимо вывести вредные вещества и исключить дальнейший контакт с ними. В число медикаментозных препаратов, которые используются для устранения симптомов, входят:

• обезболивающие средства и анальгетики;
• антидепрессанты, седативные и успокоительные препараты;
• противосудорожные лекарства;
• витаминотерапия.

Лечебные методики

Вместе с медикаментозным лечением для снижения проявлений боли, используются физиотерапевтические методы – электрофорез, инфракрасное излучение, лечебные ванны, парафиновые и грязевые аппликации. При выраженном воспалительном процессе хороший эффект дают плазмофорез и внутривенное введение иммуноглобулинов, которые подавляют активность иммунитета и облегчают состояние больного.

Еще одна действенная методика лечения – чрескожная электрическая стимуляция. Ее суть заключается в воздействии на пораженные места слабыми разрядами электрического тока разной частоты, что улучшает кровообращение и устраняет неприятные проявления заболевания.

Диета

Внимание: особое внимание диете следует уделить в тех случаях, когда заболевание выступает в качестве осложнения сахарного диабета – неправильное питание может вызвать повышение сахара в крови, что грозит серьезными последствиями для здоровья.

Лечебная физкультура

Специальные комплексы лечебной физкультуры способствуют укреплению мышц, и улучшению кровообращения в тканях, а также предупреждают развитие параличей и парезов. Занятия лучше всего проводить под контролем специалиста, так как слишком интенсивные нагрузки могут ухудшить состояние больного. Хороший эффект дает йога, дыхательные упражнения и плавание.

Источник: https://spine.guru/spine-diseases/nejropatiya/sensornaya.html

Что нужно знать о диабетической полинейропатии?

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по праву занимает первое место в ряду осложнений сахарного диабета, поражая нервную систему человека. Развиваясь незаметно, она со временем приводит к серьёзным изменениям в области стоп, вплоть до гангрены и ампутации.

Однако не только ноги поражаются при сахарном диабете, ведь нервные волокна подходят и к внутренним органам. Поэтому познакомимся со строением нервной системы.

Нервная система человека состоит из центральной части и периферической.

К центральной части относятся головной и спинной мозг. Это «центры управления» всеми жизненными функциями организма. Они принимают и обрабатывают информацию, анализируют её и посылают сигналы к нужным органам.  Головной мозг отвечает за познавательную деятельность (зрение, слух, обоняние, мыслительные процессы) и регулирует работу внутренних органов. Спинной мозг отвечает за движения.

К периферической нервной системе относятся все нервы и сплетения, которые соединяют мышцы и внутренние органы с головным и спинным мозгом. Периферическая нервная система делится на:

• Соматическую, связывающую мышцы со спинным мозгом, а также органы чувств с головным мозгом.
• Вегетативную, или автономную, регулирующую работу внутренних органов и сосудов.

При сахарном диабете поражаются периферические отделы нервной системы.

Через 10–15 лет от начала сахарного диабета примерно половина больных имеет диабетическую полинейропатию.

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови. Избыток глюкозы в нервных клетках распадается с образованием токсичных продуктов. Эти продукты повреждают как сами нервные клетки, так и защитные оболочки нервов.

Кроме этого, при сахарном диабете повреждаются и микрососуды, питающие нервы, что приводит к кислородному голоданию и отмиранию участков нервов.

Риск развития диабетической полинейропатии есть у всех больных сахарным диабетом. Увеличивается он с длительностью заболевания и у больных, имеющих неконтролируемые скачки уровня глюкозы в крови, а также у тех, у кого этот уровень постоянно критически высокий.

Диабетическая дистальная полинейропатия

Самой частой формой диабетической полинейропатии является дистальная, или сенсомоторная, форма. При ней поражаются концевые отделы нервов, вызывая двигательные и чувствительные нарушения.

Симптомы диабетической дистальной полинейропатии нижних конечностей:

• Жгучие боли в ногах, усиливающиеся ночью, при соприкосновении с одеждой, могут быть невыносимыми, истощающими, уменьшаются при ходьбе.
• Покалывание, зябкость, онемение.
• Снижение всех видов чувствительности – температурной, болевой, тактильной, вибрационной.
• Сухость кожи, шелушение, натоптыши.
• Повышенная потливость, отёчность стоп.
• Судороги в икроножных мышцах.
• Мышечная слабость, неустойчивая походка.
• В тяжёлых случаях – появление язвенных дефектов на стопах.

Самым неблагоприятным признаком является исчезновение болей в ногах самостоятельно без лечения и нормализации уровня глюкозы в крови. Это говорит о необратимом повреждении нервов и вероятном скором появлении трофических язв.

Диагностика

При выявлении сахарного диабета 2 типа, а также через 5 лет после выявления сахарного диабета 1 типа, больной должен быть осмотрен на предмет наличия дистальной сенсомоторной полинейропатии. Врач-невролог проводит функциональные пробы для определения нарушений чувствительности:

• Вибрационной – используется специальный камертон, который устанавливается на определённых точках стопы.
• Температурной – врач касается стопы предметами различной температуры.
• Болевой – проводится покалывание стоп и голеней специальной иглой, определяются места со сниженной и повышенной чувствительностью.
• Тактильной – производится касание специальным инструментом – монофиламентом – подошвенной поверхности стопы.
• Исследование сухожильных рефлексов неврологическим молоточком.

В сложных случаях могут быть использованы специальные методы исследования: электромиография, биопсия икроножного нерва, МРТ.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия нижних конечностей возникает при декомпенсации сахарного диабета, когда начинает появляться ацетон в моче, либо при резком снижении уровня глюкозы в крови, что часто бывает в начале лечения диабета. Появляется острая невыносимая боль в ногах, её провоцирует то, что обычно не вызывает болевых ощущений. Такая полинейропатия проходит самостоятельно через некоторое время (до нескольких месяцев) без последствий.

Диабетическая автономная нейропатия

Диабетическая автономная нейропатия развивается вследствие поражения нервных волокон, подходящих к внутренним органам.

Кардиоваскулярная	Учащённый пульс в покое, отсутствие увеличения пульса в ответ на физическую нагрузку. Аритмии. Безболевой инфаркт миокарда. Нарушение процессов расслабления сердечной мышцы.
Гастроинтестинальная	Снижение тонуса пищевода, желудка и кишечника. Запоры или диарея. Боли в животе. Застой желчи в желчном пузыре.
Урогенитальная	Снижение тонуса мочевого пузыря, застой мочи. Нарушение эрекции.
Нарушение системы дыхания	Остановка дыхания во сне. Снижение контроля головного мозга за дыханием. Снижение выработки сурфактанта – вещества, препятствующего спадению лёгких.
Нарушение работы потовых желез	Сухость кожи стоп и ладоней. Повышенное потоотделение во время еды.
Бессимптомная гипогликемия	Отсутствие чувствительности к снижению уровня глюкозы в крови до критически низких цифр.

Для диагностики диабетической автономной нейропатии, кроме опроса и осмотра, используются специальные функциональные пробы. Также выполняются инструментальные методы исследования (суточный мониторинг артериального давления, уровня глюкозы в крови, обследование желудка, УЗИ и др.).

При сочетании диабетической полинейропатии с поражением сосудов (ангиопатией) развивается осложнение сахарного диабета – диабетическая стопа.

Синдром диабетической стопы, кроме симптомов диабетической полинейропатии, характеризуется появлением трофических язв на кончиках пальцев, пятках, в метах трения обуви. На поздних стадиях он приводит к развитию гангрены и дальнейшей ампутации сегментов ноги.

Лечение: принципы, препараты, народные методы

Лечение диабетической полинейропатии, как и всех других осложнений сахарного диабета, начинается с нормализации уровня глюкозы в крови. Должен быть достигнут целевой уровень гликированного гемоглобина, отражающего компенсацию диабета. Он не должен превышать 7%. При необходимости корректируются дозы сахароснижающих препаратов или инсулина.

Обязательно необходимо снизить уровень холестерина и триглицеридов до нормы. Это улучшит состояние сосудов и обогатит нервы кислородом.

При лечении непосредственно диабетической полинейропатии используют несколько групп препаратов:

1. Для уменьшения болей назначаются противосудорожные препараты и антидепрессанты. Они блокируют проведение болевого импульса, уменьшают высвобождение веществ, стимулирующих боль, оказывают успокаивающее действие. Чаще используются Габапентин, Ламотриджин, Дулоксетин.

Для лечения сильных болей могут быть использованы и опиоиды (Трамадол). Обычные обезболивающие препараты, типа Анальгина или Нимесулида, неэффективны.

Витамины группы В улучшают состояние нервов, способствуют восстановлению их защитных оболочек, уменьшают боли. Наиболее известным препаратом этой группы является Мильгамма, включающая в себя комплекс из витаминов В1, В6 и В12.

1. Антиоксиданты защищают нервные клетки от повреждения токсическими продуктами. Наибольшим эффектом в отношении нервной ткани обладает α-липоевая, или тиоктовая кислота, известная под названиями Тиоктацид и Тиогамма. Кроме основного антиоксидантного эффекта, эти препараты способны снижать уровень глюкозы в крови, поэтому с началом лечения может потребоваться снижение дозы противодиабетических препаратов.
2. Сосудистые препараты (Актовегин) используются в лечении диабетической полинейропатии, хотя их эффект достоверно не доказан.

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов, и длительным, курсами по 2–3 мес.

Использование народных средств также не имеет под собой никакой доказательной базы. Возможно увеличение в рационе количества продуктов, содержащих витамины группы В (хлеб из муки грубого помола, печень, мясо, рыба, злаковые), однако такая диета сама по себе диабетическую полинейропатию не вылечит.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/diabeticheskaya-polinejropatiya

Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение и профилактика

Нейропатия, имеющая характерную клиническую картину, в большинстве случаев свидетельствует о наличии различных патологических состояний. В настоящее время насчитывается около 400 заболеваний, одним из проявлений которых является поражение нервных волокон.

Большинство из этих заболеваний встречается довольно редко, поэтому для многих практикующих врачей основной патологией, сопровождающейся симптомами нейропатии, является сахарный диабет (СД). Он занимает одно из первых мест по частоте возникновения нейропатии в развитых странах (около 30%).

Согласно различным исследованиям, диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается у 10–100% больных с СД.

В патогенезе ДПН важную роль играют следующие факторы:

2. Метаболические нарушения:

• Активизация полиолового шунта (альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается в сорбитол (с помощью фермента альдозоредуктазы) и затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства).
• Снижение уровня мио-инозитола, которое ведет к уменьшению синтеза фосфоинозитола (компонента мембран нервных клеток), способствующее в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса.
• Неферментативное и ферментативное гликирование белков (гликирование миелина и тубулина (структурных компонентов нерва) приводит к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса, гликирование белков базальной мембраны капилляров ведет к ее утолщению и нарушению обменных процессов в нервных волокнах).
• Усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты способствует накоплению свободных радикалов, обладающих прямым цитотоксическим действием).
• Выработка аутоиммунных комплексов (по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон).

Классификация и основные клинические проявления ДПН

• Симметричные нейропатии
• Дистальная сенсорная или сенсомоторная нейропатия
• С преимущественным поражением малых волокон:

• жжение или острые стреляющие боли;
• гипералгезия;
• парестезии;
• потеря болевой или температурной чувствительности;
• язвенные дефекты стоп;
• отсутствие висцеральных болей.

С преимущественным поражением больших волокон:

• потеря вибрационной чувствительности;
• потеря проприоцептивной чувствительности;
• арефлексия.

1. Нейропатия, обусловленная лекарственными препаратами
2. Гипергликемическая нейропатия
3. Острая болевая нейропатия
4. Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия
5. Автономная нейропатия:

• Нарушенный зрачковый рефлекс.
• Нарушение потоотделения.
• Бессимптомные гипогликемии.
• Автономная нейропатия ЖКТ:
• атония желудка;
• атония желчного пузыря;
• диабетическая энтеропатия («ночная диарея»);
• запоры;
• недержание кала.
• Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы:
• безболевая ишемия миокарда;
• ортостатическая гипотония;
• нарушения сердечного ритма;
• ортостатическая тахикардия;
• тахикардия покоя;
• фиксированный сердечный ритм;
• изменения циркадного ритма;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам.
• Автономная нейропатия мочевого пузыря.
• Автономная нейропатия половой системы (эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция).

Краниальная нейропатия

• Глазодвигательный нерв (III).
• Отводящий нерв (VI).
• Блоковый нерв (IV).

Асимметричная проксимальная нейропатия нижних конечностей

• Ассиметричная проксимальная моторная нейропатия.
• Боли в спине, бедрах, коленях.
• Слабость и атрофия сгибательных, приводящих и четырехглавых мышц бедер.
• Потеря рефлекса с сухожилий четырехглавых мышц.
• Небольшие сенсорные изменения.
• Снижение массы тела.

Радикулопатия

• Боль локализуется в спине, грудной клетке, животе.
• Снижение чувствительности или дизестезия.

Мононейропатия конечностей

• Компрессионная (тоннельная):
  • верхняя конечность: срединный нерв в области запястного канала;
  • нижняя конечность: большеберцовый нерв; малоберцовый нерв.
• Некомпрессионная.

Диагностика ДПН

1. Сбор анамнеза и жалоб больного (вопросы для определения субъективных симптомов различных форм нейропатии приведены в таблице 1).

2. Неврологическое обследование (табл. 2).

Представленные в таблицах 1 и 2 тесты позволяют быстро и грамотно выявить проявления периферической ДПН. Для более детальной диагностики и выявления других форм нейропатии проводятся следующие исследования:

1. Электромиография.

2. Электрокардиография (определение вариабельности сердечного ритма, тесты с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, проба с изменением положения тела).

3. Измерение артериального давления (проба с изменением положения тела).

4. Рентген желудка с/без контрастирования.

5. Ультразвуковое исследование брюшной полости.

6. Внутривенная урография, цистоскопия и др.

Лечение и профилактика ДПН

Основной задачей лечения и профилактики ДПН является оптимизация гликемического контроля. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, убедительно доказали, что достижение оптимального уровня глюкозы в крови в течение 1 сут препятствует развитию проявлений ДПН. Самое современное и грамотное лечение нейропатии будет неэффективно без стойкой компенсации СД.

Известно, что при СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения ДПН наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В. Нейротропные витамины (группы В) являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

Препараты этих витаминов применялись для лечения ДПН достаточно длительное время. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению пациентов еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно.

Препарат Нейромультивит позволяет избегать дополнительного приема многих препаратов, поскольку одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, уже содержит:

• тиамина гидрохлорид (витамин B1) – 100 мг;
• пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) – 200 мг;
• цианокобаламин (витамин B12) – 0,2 мг.

Тиамин (витамин В1) в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвующим во многих ферментных реакциях. Тиамин играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.

Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы.

В фосфорилированной форме является коферментом, участвующим в метаболизме аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование и др.). Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях.

Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп (и других одноуглеродистых фрагментов), в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов). Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток.

Исследования состояния периферической нервной системы у больных СД 2-го типа показали, что Нейромультивит оказывает достоверно положительное влияние на тактильную и вибрационную чувствительность стоп, а также значительно уменьшает интенсивность болевого синдрома.

Это позволяет говорить о снижении риска развития трофических язв стоп и повышении качества жизни больных с дистальной формой ДПН. Следует также отметить удобство проведения курса лечения в амбулаторных условиях, т. к. препарат не требует парентерального введения.

Альфа-липоевая кислота является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, а также антиоксидантом (будучи естественным окислителем), что дает возможность предотвратить дальнейшее повреждение нервных структур и защитить нервную ткань от воздействия свободных радикалов. Вначале, на протяжении 2–4 нед. (минимальный курс – 15, оптимально – 20) α-липоевая кислота назначается в виде ежедневных в/в капельных вливаний 600 мг/сут. В дальнейшем переходят на прием таблеток, содержащих 600 мг α-липоевой кислоты по 1 таблетке/сут в течение 1,5–2 мес.

Для лечения болевой формы ДПН к вышеперечисленным препаратам могут добавляться простые анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол). Среди них стоит отметить препарат Нейродикловит, содержащий диклофенак и витамины группы В (В1, В6, В12), оказывающий выраженное анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Показано применение таких групп препаратов, как трициклические антидепрессанты (амитриптиллин 25–50–100 мг на ночь), габапентин (начальная доза – 300 мг, повышение на 300 мг каждые 1–3 дня, максимальная доза – 3600 мг), прегабалин (начальная доза – 150 мг, повышение до 300 мг через 3–7 дней, максимальная доза – 600 мг (делится на 2–3 приема)), дулоксетин (начальная доза – 60 мг 1 р./сут, иногда повышение до 60 мг 2 р./сут, максимальная доза – 120 мг).

Для лечения автономной нейропатии ЖКТ используются:

• при атонии желудка: цизаприд (5–40 мг 2–4 р./сут за 15 мин до еды), метоклопрамид (5–10 мг 3–4 р./сут), домперидон (10 мг 3 р./сут);
• при энтеропатии (диарее): лоперамид (первая доза – 2 мг, далее 2–12 мг/сут до частоты стула 1–2 р./сут, но не более 6 мг на каждые 20 кг веса больного в 1 сут).

Для лечения автономной нейропатии сердечно-сосудистой системы (тахикардии покоя) применяются кардиоселективные β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, Дилтиазем Ланнахер).

Для лечения эректильной дисфункции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (если нет противопоказаний), интракавернозное введение алпростадила, протезирование, психологическое консультирование.

Для общей профилактики гиповитаминоза и осложнений больным СД назначаются поливитаминные препараты. В этом случае также эффективно назначение витминов группы В в терапевтических дозировках (Нейромультивит).

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Diabeticheskaya_neyropatiya_diagnostika_lechenie_i_profilaktika/

Сенсорная полинейропатия нижних конечностей: симптомы и признаки. Лечение в Москве по доступным ценам

Полинейропатия – это комплекс симптомов, которые развиваются при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением функции периферической нервной системы. Зачастую патологический процесс поражает нервы нижних и верхних конечностей. Симметрично снижается работоспособность мышц, ухудшается циркуляции крови в поражённой области, снижается чувствительность.

При наличии данных симптомов неврологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов. Инструментальные методы исследования выполняют с помощью новейшей аппаратуры ведущих европейских и американских производителей.

Выяснив причину, вид полинейропатии, степень повреждения нервных волокон, врачи назначают лечение, которое направлено на устранение этиологического фактора, воздействует на механизмы развития заболевания и уменьшают выраженность симптомов.

Тяжёлые случаи сенсорной полинейропатии обсуждают на заседании Экспертного Совета, в работе которого принимают участие профессора и врачи высшей категории. Ведущие специалисты в области лечения заболеваний периферической нервной системы коллегиально подбирают препараты и их дозы.

Неврологи Юсуповской больницы для лечения больных полинейропатией используют лекарственные средства, зарегистрированные в РФ. Они обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Виды и симптомы полинейропатий нижних конечностей

Все нервные волокна разделяют на 3 вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы.

Сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных нервных волокон.

Она проявляется болезненными колющими ощущениями, повышением чувствительности даже при лёгком прикосновении к стопе. У некоторых пациентов чувствительность понижается.

Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:

• обильным потоотделением;
• импотенцией;
• изменением частоты пульса и нарушением ритма сердечной деятельности;
• проблемами с мочевыделением и стулом.

Сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных и двигательных нервов. Клиническая картина заболевания сочетает сенсорные и двигательные расстройства.

Нервное волокно состоит из аксонов (длинных цилиндрических отростков нервной клетки) и миелиновых оболочек, обвивающих их. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов патологический процесс прогрессирует быстрее.

При этом виде заболевания развивается сенсорно-моторная полинейропатия нижних конечностей. Аксональная полинейропатия связана с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов.

У пациентов нарушается чувствительность, развиваются параличи и вегетативные расстройства.

По локализации патологического процесса выделяют дистальную и проксимальную полинейропатию. При дистальной форме заболевания поражаются участки нижних конечностей, которые расположены дальше от туловища (ступня, пальцы ног). Проксимальная полинейропатия характеризуется поражением отделов нижних конечностей, расположенных ближе к тазу (голени и бёдер).

В зависимости от причины поражения периферических нервов различают следующие виды полинейропатии нижних конечностей:

• дисметаболическую – развивается в результате нарушения обменных процессов в нервных тканях;
• токсическую – возникает при отравлении токсическими веществами (ртутью, свинцом, мышьяком);
• алкогольную – развивается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками;
• диабетическую – является осложнением сахарного диабета.

К первичной полинейропатии относятся наследственные и идиопатические виды заболевания. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате метаболических расстройств, отравлений, инфекционных заболеваний.

Причины сенсорной полинейропатии нижних конечностей

В большинстве случаев сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается вследствие следующих причин:

• отягощённой наследственности;
• аутоиммунных заболеваний;
• злоупотребления алкоголем;
• различного вида новообразований;
• употребления лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
• нарушения работы желез внутренней секреции;
• нарушения функции почек и печени;
• инфекционных заболеваний;
• отравления токсическими веществами;
• сахарного диабета.

Залогом эффективного лечения сенсорной полинейропатии является выявление этиологических факторов и устранение причин, вызвавших нарушение функции периферических нервов.

Симптомы сенсорной полинейропатии

Сенсорные признаки полинейропатии зависят от вовлеченности в патологический процесс чувствительных нервных волокон. При поражении крупных периферических нервов снижается проприоцептивная чувствительность на лёгкое касание.

У пациентов возникает неустойчивая атактическая походка, слабость глубоких мышц рук и ног. Поражение мелких волокон сопровождается снижением болевой и температурной чувствительности.

Это является причиной повышенного травматизма, ожогов стоп и кистей.

Спонтанные неприятные ощущения или контактная парестезия могут быть результатом поражения как крупных, так и мелких нервных волокон. Сенсорный дефицит проявляется в дистальных участках нижних конечностей.

В случае выраженных поражений, когда в патологический процесс вовлекаются окончания более коротких нервов туловища, появляются вертикальные полосы сенсорного дефицита в области грудной клетки или живота.

Иногда пациенты жалуются на острую, глубокую, тупую или раздирающую боль, которая чаще усиливается ночью. При поражении мелких волокон полинейропатическая боль становится невыносимой, приводит к инвалидности больного.

Для того чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, пациенты вынуждены ночью вставать с постели, прохаживаться, погружать стопы в холодную воду.

В этом заключается отличие нейропатических болей от ишемических, которые усиливаются при физической нагрузке.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия развивается после периода выраженной дестабилизации углеводного обмена или быстрой компенсации высокой гипергликемии инсулином. Невзирая на то, что симптомы заболевания бывают выраженными, прогноз хороший. Чувствительные расстройства полностью исчезают через несколько недель или месяцев.

У некоторых пациентов неврологи наблюдают парадоксальное сочетание болевых признаков сенсорной полинейропатии. Больные жалуются на выраженные спонтанные болевые ощущения или парестезии, но при неврологическом обследовании врач выявляет значительную потерю чувствительности.

Это состояние описывается как «болезненные с потерей болевой чувствительности нижние конечности». Причиной синдрома болезненно-безболезненных ног является глубокое поражение сенсорных нервов, которые не в состоянии проводить нервные стимулы.

Спонтанные боли связаны с сохраняющейся самопроизвольной электрической активностью периферических аксонов.

Среди больных сенсорной полинейропатией только в 50% случаев имеют место неприятные ощущения, и только в 10—20% пациентов они выражены настолько, что требуют специального лечения.

Тщательный опрос по жалобам на ощущения онемения, похолодания или «омертвения» ног, помогает неврологам выявить минимальные субъективные признаки сенсорной полинейропатии.

Динамика проявлений сенсорной полинейропатии

У пациентов, страдающих сенсорной полинейропатией нижних конечностей, первыми появляются позитивные сенсорные симптомы (ощущение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев.

Со временем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности).

По мере того как поражаются все более короткие нервные волокна, они постепенно распространяются в проксимальном направлении (на голень и бедро).

После того, как симптомы в ногах поднимаются до середины голеней, появляется нарушение поверхностной чувствительности на руках. Это приводит к появлению классических «носков и перчаток».

Если нарушение чувствительности поднялось до середины бедра на ногах и до уровня локтя на руках, можно ожидать появление зоны пониженной чувствительности в нижней части передних отделов живота. Она вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов и имеет форму неправильного полукруга с вершиной, направленной к грудине.

В отличие от уровня поражения при заболеваниях спинного мозга, нарушения чувствительности при сенсорной полинейропатии выявляются только на передней поверхности туловища и отсутствуют на спине. Их верхняя граница изогнута, а не горизонтальна.

При порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности определяются не на стопах и кистях. А в проксимальных отделах конечностей и на туловище. Если в патологический процесс вовлекаются волокна глубокой чувствительности, развивается сенситивная атаксия – расстройство сенсорного восприятия давления, вибрации и положения тела в пространстве.

Диагностика сенсорной полинейропатии

Диагноз сенсомоторной полинейропатии нижних конечностей ставится на основании анамнеза болезни, клинического осмотра, оценке неврологического статуса и данных дополнительных исследований. Врачи назначают анализы крови для определения уровня глюкозы в крови, концентрации гормонов щитовидной железы, дефицита питательных веществ. Проводятся токсикологические тесты.

Невролог проверяет рефлексы, мышечную силу, чувствительность к температуре, давлению и болевым раздражителям, координацию движений. Для выявления сенсорной полинейропатии нижних конечностей врачи используют следующие методы исследования:

• электронейромиографию – позволяет измерить электрическую активность в мышцах и нервах, скорость проведения нервного импульса, обнаружить место и степень повреждения нервных волокон;
• магнитно-резонансную или компьютерную томографию – помогает обнаружить новообразования, грыжи межпозвоночного диска или другие отклонения, которые могут влиять на функцию периферического нерва;
• биопсию – удаление небольшой части нерва или взятие образца кожи для гистологического исследования.

Лечение сенсорной полинейропатии нижних конечностей

На сегодняшний день лечение сенсорной полинейропатии нижних конечностей разработано довольно плохо. Усилия врачей направлены на устранение причины заболевания, нормализации уровня глюкозы в крови, выведение токсинов из организма пациента.

В Юсуповской больнице пациентам, страдающим тяжёлой сенсорной полинейропатией нижних конечностей, выполняют плазмаферез, вводят внутривенно человеческий иммуноглобулин.

На фоне иммунотерапии наблюдается частичный регресс симптомов и стабилизация состояния пациента.

Комплексное лечение сенсорно-моторной полинейропатии нижних конечностей включает:

• ненаркотические и опиоидные анальгетики;
• витамины группы В;
• препараты альфа-липоевой кислоты;
• сосудистые и нейротропные средства, улучшающие трофические процессы нервных волокон;
• гормональные препараты;
• антидепрессанты и антиконвульсанты.

Электрическая стимуляция нервов слабым током уменьшает боль и нормализует чувствительность. Лечебную физкультуру проводят с пациентами, имеющими мышечную слабость или нарушение координации.

Источник: https://yusupovs.com/articles/neurology/sensornaya-polineyropatiya-nizhnikh-konechnostey/