Хронический тиреоидит: все об аутоиммунном с узлообразованием заболеванием

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

• Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

• Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

• Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
• Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
• Длительный прием лекарств с содержанием йода;
• Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

• Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
• Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
• Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
• Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
• Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

• Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
• Дискомфорт в области горла, шеи;
• Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
• Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

• Тремор рук, ног, пальцев;
• Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
• Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
• Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

• Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
• Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

• Левотироксин;
• Алостин;
• Антиструмин;
• Вепрена;
• Йодбаланс;
• Йодомарин;
• Кальцитонин;
• Микройод;
• Пропицил;
• Тиамазол;
• Тиро-4;
• Тирозол;
• Трийодтиронин;
• Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

Источник: http://GormonOff.com/zabolevanija/tireoz/xronicheskij-autoimmunnyj-tireoidit

Хаит щитовидной железы: чем опасно хроническое воспаление

Хронический тиреоидит – воспалительная болезнь щитовидной железы, которая приводит к массовой гибели клеток (тироцитов) и недостаточности гормонов. Симптоматика зависит от формы.

Чаще всего диагностируют ХАИТ щитовидной железы – это аутоиммунная болезнь, при которой организм синтезирует антитела против тироцитов.

Для диагностики тиреоидита назначают УЗИ щитовидной железы, гистологический анализ, тест на гормоны щитовидки – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Классификация хронических тиреоидитов

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидки, которое приводит к гибели тироцитов и нарушению их секреторной функции. При хронизации воспаления болезнь медленно прогрессирует. В железе происходят диффузные изменения, которые сначала ведут к гипертиреозу, а потом – к гипотиреозу.

Классификация вялотекущих тиреоидитов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – воспаление щитовидки, спровоцированное аутоиммунными сбоями. Возникает вследствие выработки аутоантител против щитовидки. Эта форма патологии обнаруживается чаще остальных. ХАИТ диагностируется у 30% людей с дисфункцией железы. Среди женщин выявляется 20 раз чаще, что обусловлено колебаниями гормонального фона.
• Фиброзно-инвазивный зоб Риделя – постепенное разрастание соединительной ткани в железе, приводящее к увеличению щитовидки. Проявляется множественными узлами на шее, которые со временем прорастают в трахею, пищевод, кровеносные сосуды. Хронический тиреоидит с узлообразованием встречается редко. На его долю приходится не более 0.05% случаев от всех патологий железы.
• Специфический тиреоидит – структурные и воспалительные изменения в железе, вызванные болезнетворными микроорганизмами. Возникает в качестве осложнения при грибковом, сифилитическом и туберкулезном поражении организма. В случае присоединения вторичных инфекций переходит в острую форму.

В основе разных форм хронического гипотиреоза лежат различные причины и механизмы зарождения. Но эту группу болезней объединяет одно – наличие вялотекущего воспаления в железе.

В зависимости от причины и проявлений различают 4 типа ХАИТ:

• Лимфоматозный (лимфоцитарный). Характеризуется массовой гибелью тироцитов вследствие бомбардировки щитовидной железы Т-лимфоцитами. Постепенно антитела разрушают железистую ткань, что приводит к дефициту йодсодержащих гормонов – гипотиреозу.
• Послеродовой. Воспаление в железе возникает вследствие чрезмерной активации иммунной системы после ее подавления во время беременности. В 8 из 10 случаев тиреоидит носит транзиторный (проходящий) характер, поэтому спустя несколько месяцев симптоматика исчезает.
• Безболевой. По течению не отличается от послеродового тиреоидита. Но в 90% случаев определить причину аутоагрессии не удается.
• Цитокин-индуцированный. Структурные изменения в железе становятся следствием длительного лечения интерферонами. Этой форме тиреоидита подвержены пациенты, страдающие вирусным гепатитом.

ХАИТ – следствие аутоиммунных сбоев, при которых организм атакует клетки железы. При длительной аутоагрессии разрушается функциональная ткань, изменяется гормональный фон, что ведет к сбоям в работе эндокринной системы. В 2/3 случаев у людей с вялотекущим воспалением железы диагностируют тиреоидит Хашимото.

Этапы воспаления

В своем течении хронический тиреоидит щитовидной железы проходит несколько стадий, каждая из которых проявляется специфическими симптомами. Фазы хорошо прослеживаются на примере ХАИТ:

• Эутиреоидная. На начальной стадии тиреоидита проявляется эутиреоз – работа железы не нарушается, йодсодержащие гормоны находятся в норме. Эта фаза может длиться от 1-2 месяцев до десятков лет.
• Субклиническая. Со временем аутоагрессия в отношении щитовидки растет, что подтверждается ростом уровня Т-лимфоцитов. Из-за повреждения тироцитов выработка гормонов щитовидки снижается, но для поддержания баланса гипофиз синтезирует больше тиреотропина (ТТГ). Он усиливает работу железы, поэтому уровень Т3 и Т4 еще остается в норме.
• Тиреотоксическая. При массовом разрушении тироцитов в кровь поступает чрезмерное количество йодсодержащих гормонов, вследствие чего возникает тиреотоксикоз. В кровотоке повышается содержание поврежденных тканей железы, что только провоцирует еще большую выработку аутоантител.
• Гипотиреоидная. Разрушение клеток железы (тироцитов) постепенно приводит к гипотиреозу. То есть на фоне уменьшения количества структурных элементов тиреоидной ткани синтез Т3 и Т4 уменьшается. Гипотиреоидная фаза длится не более 2 лет, после чего работоспособность железы возобновляется. В единичных случаях гипотиреоз остается навсегда.

Причины и факторы возникновения болезни

Хронический тиреоидит щитовидной железы носит аутоиммунный характер. Сбои в функционировании иммунной системы провоцируют:

• перенесенные респираторные болезни;
• радиационное облучение;
• плохая экология;
• переизбыток хлора и фтора в еде;
• злоупотребление солярием;
• психоэмоциональное перенапряжение;
• очаги хронической инфекции;
• злоупотребление гормональными и йодсодержащими лекарствами.

К фиброзному тиреоидиту склонны люди, которые перенесли эндемический зоб, тиреотоксикоз, операции на железе.

Патология в 3 раза чаще обнаруживается у страдающих сахарным диабетом, аллергическими болезнями.

У людей с зобом Риделя нередко обнаруживаются сопутствующие тяжелые патологии – ретробульбаторный фиброз, болезнь Ормонда, склерозирующий холангит. Это указывает на системное происхождение заболевания.

Характерные проявления

Во время эутиреоидной и субклинической фазы признаки воспаления железы отсутствуют. Клиническая картина разворачивается в тиреотоксической фазе при резком увеличении уровня Т3 и Т4:

• тремор рук;
• раздражительность;
• тревожность;
• бессонница;
• перебои в работе сердца;
• выпучивание глаз;
• чрезмерная потливость;
• учащенное сердцебиение;
• повышение температуры;
• резкая смена настроения.

При типичном течении ХАИТ тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреоидной, для которой характерно замедление метаболизма.

По мере атрофии железистой ткани содержание йодсодержащих гормонов понижается. Сначала тиреотоксикоз сменяется короткой эутиреоидной, а затем – гипотиреоидной фазой. На дефицит Т3 и Т4 в крови указывают:

• сухость кожи;
• заторможенность;
• увеличение массы тела;
• саднение в горле;
• одутловатость лица;
• непереносимость холода;
• быстрая утомляемость;
• ухудшение памяти;
• выпадение волос.

Клинические формы ХАИТ:

• Латентная. Признаки тиреоидита еще отсутствуют. Нарушения выявляются только лабораторно. В железе не обнаруживаются уплотнения или узловые новообразования.
• Гипертрофическая. Тиреоидит проявляется увеличением железы. Симптомы гипер- или гипотиреоза выражены слабо. У некоторых больных выявляется равномерная или очаговая гипертрофия ЩЖ – диффузный или узловой зоб. По мере повреждения тироцитов нарастают симптомы гипотиреоза.
• Атрофическая. Вследствие разрушения тиреоидной ткани железа уменьшается в объеме. При отсутствии лечения сопровождается слизистым (микседематозным) отеком.

Признаки послеродового тиреоидита появляются спустя 3.5 месяца после родоразрешения. Женщины жалуются на снижение массы тела, хроническую усталость, потливость, чувство жара и тахикардию. К концу 4 месяца нарастает симптоматика гипотиреоза, которая нередко сопутствует послеродовой депрессии.

Цитокин-индуцированный и безболевой тиреоидиты отличаются легким течением. У 87% больных признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза выражены слабо.

Чем опасен тиреоидит в хронической форме

Игнорирование болезней железы опасно эндокринными нарушениями, некорректной работой органов сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, репродуктивной систем. В случае присоединения вторичной инфекции возможны:

• абсцесс железы;
• аспирационная пневмония;
• флегмона шеи;
• менингит;
• сепсис.

В тиреотоксической фазе тиреоидита возрастает риск:

• аритмии;
• дыхательной недостаточности;
• бесплодия;
• инфаркта миокарда;
• поражения глаз.

Когда железа перестает вырабатывать гормоны, метаболизм замедляется, что ведет к нарушению протеинового обмена. Гипотиреоидная фаза ХАИТ опасна:

• микседемой (слизистым отеком);
• снижением интеллектуальных способностей;
• хронической усталостью;
• коматозным состоянием.

Особенности диагностики ХАИТ

До проявления симптомов гипотиреоза диагностировать патологию крайне сложно. При жалобах на эмоциональную лабильность, изменение массы тела, затрудненное глотание врач назначает комплексное обследование.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, увеличение концентрации антител (АТ) к щитовидке и повышенная эхогенность тиреоидной ткани – признаки аутоиммунного происхождения болезни.

Методы диагностики ХАИТ:

• Клинический анализ крови. Обнаруживается высокая концентрация Т-лимфоцитов.
• УЗИ железы. В зависимости от стадии ХАИТ отмечается уменьшение или увеличение объема щитовидки, обнаруживаются узловые образования.
• Тест на ТТГ, Т3 и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 остается в норме, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкие показатели Т3 и Т4 при высоком ТТГ свидетельствуют о клиническом гипотиреозе.

УЗИ является одним из самых информативных инструментальных способов диагностики ХАИТ. Для выявления типа антител к ЩЖ выполняют иммунограмму. По ее результатам определяют концентрацию антител к йодсодержащим гормонам, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Эффективные методы лечения

Медицина не располагает безопасными способами коррекции болезней ЩЖ аутоиммунной природы. Стратегия лечения зависит от стадии тиреоидита, выраженности изменений в железе.

Препараты

В тиреотоксической фазе антитиреоидные средства (Пропилтиоурацил, Тиамазол) не используются, так как рост Т3 и Т4 обусловлен не гиперактивностью железы, а разрушением тироцитов. Для улучшения самочувствия больных с сердечно-сосудистыми нарушениями назначают бета-адреноблокаторы:

• Атенолол Никомед;
• Атенолол Белупо;
• Эгилок;
• Корвитол.

Когда хроническое воспаление щитовидной железы приводит к гипотиреозу, принимают заменители тиреоидных гормонов – Тиворал, Левотироксин, Эутирокс, Л-Тироксин, Баготирокс.

Диета

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы быстрее регрессирует при соблюдении диеты. В период лечения рекомендуется:

• питаться часто маленькими порциями;
• исключить животные жиры и острые блюда;
• отказаться от алкоголя;
• увеличить количество углеводной пищи.

Основу рациона составляют овощные блюда, каши на воде, зелень и продукты, богатые кальцием.

Народные рецепты

Средства альтернативной медицины не устраняют симптомы тиреоидита, но благотворно влияют на работу сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и пищеварительной систем:

• Лимонник. 2 ст. л. сырья заливают 100 мл 70% этилового спирта. Настаивают в прохладном месте 2 недели. В ½ стакана воды добавляют 25-30 капель настойки. Выпивают за полчаса до еды трижды в день.
• Дурнишник. 1 ст. л. травы заливают ½ л кипятка. Проваривают на маленьком огне 2 минуты. Остуженный и профильтрованный отвар выпивают по 100 мл в течение дня.

Фитотерапия рекомендуется только в гипотиреоидной фазе ХАИТ и только после консультации с врачом.

Как предупредить рецидив

Профилактика направлена на устранение факторов, провоцирующих дисфункцию иммунной системы. Для предотвращения тиреоидита нужно:

• сбалансированно питаться;
• пролечивать очаги вялотекущей инфекции;
• вовремя лечить инфекционные болезни;
• принимать лекарства только по назначению врача;
• обследоваться при планировании беременности.

Перенесшие тиреоидит и носители антител к тиреоглобулину должны контролировать работу ЩЖ. Им следует дважды в год проходить УЗИ, сдавать тест на йодсодержащие гормоны. Своевременная компенсация недостаточности щитовидки предупреждает осложнения – микседему, гипотиреоидную кому.

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/tireoidit/hronicheskiy.html

Хронический аутоиммунный тиреоидит с образованием узлов

• В понятие «тиреоидит» объединяют большую группу заболеваний, которые различаются по форме, этиологии и патогенезу.
• Во всех случаях тиреоидит сопровождается воспалением щитовидной железы.
• При узловой форме болезни в железистой ткани щитовидки возникают фиброзные очаги, более плотные, жесткие и не способные к производству гормонов.

Клиническая картина

1. Диагноз «хронический тиреоидит», ставится в том случае, если болезнь имеет затяжной характер.
2. Бессистемное или неправильное лечение приводит к переходу острого воспаления в хроническое.
3. В результате функция щитовидной железы нарушается, формируются очаговые изменения.
4. Фолликулы щитовидки увеличиваются в размерах, появляются узлы. Хронический тиреоидит имеет 2 разновидности:

1. Фиброзный. При фиброзном тиреоидите происходит изменения тканей щитовидки, объем соединительной ткани увеличивается, а железистой — уменьшается.
2. Аутоиммунный.Иммунная система производит антитела, которые маркируют клетки щитовидной железы, как чужеродные. В результате иммунная система отторгает ткани щитовидной железы и формирует очаг воспалительного процесса.

Оба эти хронические формы тиреоидита, фиброзный и аутоиммунный, нередко сопровождаются узлообразованием в паренхиме щитовидки.

Факторы, приводящие к заболеванию

• Тиреоидит может развиться, как самостоятельное заболевание, или как вторичная патология.
• При сборе анамнеза, эндокринолог старается вычислить факторы, которые привели к появлению болезни.
• Если врачу удалось это сделать, есть надежда на успешное лечение. Что способствует воспалению щитовидки:

1. Наследственность. Если в семье у человека есть родные, страдающие от патологий эндокринной или иммунной системы, риск возникновения болезни увеличивается.
2. Осложненная форма вирусной и бактериальной инфекции.
3. Аллергия.Она негативно влияет на иммунитет человека и может спровоцировать тиреоидит.
4. Воздействие солнечного излучения. Риск возникает у светлокожего человека, когда он переезжает в южные страны с повышенной солнечной активностью.
5. Активное воздействие радиации.Люди, проживающие на территориях с повышенным радиационным фоном, часто страдают от разнообразных болезней щитовидной железы.
6. Курение. Никотин неблагоприятно воздействует на весь организм в целом, в том числе и провоцирует возникновение тиреоидита.
7. Постоянные стрессы.Они могут вызвать серьезное нарушение иммунитета, а также поражение щитовидки.

Алкоголики и наркоманы входят в группу риска по патологиям эндокринной системы.

Нарушения метаболизма у этой категории пациентов могут привести не только к аутоиммунному тиреоидиту, но и к множественным узлам в щитовидной железе.

Почему возникают узлы?

1. По мнению эндокринологов, одной из главных причин возникновения единичных и множественных узлов в щитовидке, является нехватка йода.
2. Это вещество является необходимым элементом для синтеза гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
3. Помимо недостатка йода существуют и другие причины возникновения узлов:

• неблагоприятная экология;
• радиационное облучение;
• операции и механические повреждения, которые приводят к рубцеванию.

Важное отличие соединительной ткани от железистой в том, что она не может синтезировать гормоны.

Патологический процесс развивается последовательно:

1. Для восполнения дефицита гормонов, щитовидная железа начинает работать активнее и увеличивается в размерах.

При этом не все ее участки работают одинаково.

1. Интенсивная деятельность в некоторых местах провоцирует расширение сосудов.

Фолликулы, группы клеток щитовидки, получают неравномерное питание.

По форме фолликулы представляют собой сферу. Узел возникает, когда некоторые из них наполняются коллоидным веществом и увеличиваются в диаметре.

Такое увеличенное новообразование называется макрофолликулом.

1. Таким образом, формируется узел. Он представляет собой часть щитовидной железы, измененную по структуре.

Симптомы хронического тиреоидита

• В течение долгого времени хронический тиреоидит щитовидной железы протекает бессимптомно.
• Нередко пациенты даже не подозревают о наличии патологии.
• Заболевание выявляется по жалобам пациента, при пальпации или при УЗИ.
• На начальных этапах болезнь сопровождается следующими симптомами:

Повышение или понижение температуры тела.

Возникновение болевых ощущений в горле и першения, особенно при глотании.

Общее недомогание, связанное с интоксикацией.

Головные боли, возникающие в результате перепадов артериального давления.

Боль в шее вследствие увеличения железы в размерах, отека и воспалительного процесса.

Набор или снижение массы тела.

Непроизвольное сокращение мышц, тремор.

Ощущение постоянной жажды.

У женщин отмечается нарушения менструального цикла.

Нервозность, раздражительность, плаксивость.

Нарушения пищеварения, запоры чередуются с поносами.

Волосы начинают выпадать, ногти расслаиваются.

При таких симптомах пациенты обычно не обращаются к специалистам, считая, что это последствия недосыпания или недостатка отдыха.

Диагностика хронического тиреоидита

Если у человека наблюдаются симптомы тиреоидита, в первую очередь, проводится пальпация щитовидной железы.

1. Если по ощущениям наблюдается увеличение органа, необходимо обратиться к эндокринологу.
2. В диагностике хронического тиреоидита помогают следующие процедуры:
3. Хронический тиреоидит может сочетаться с сахарным диабетом, надпочечниковой недостаточностью и анемией, поэтому врач по показаниям назначает и другие анализы.

Опасность для огранизма

• Хронический тиреоидит с образованием узлов очень опасен для пациента, ведь во время болезни могут серьезно пострадать все функции организма.
• От неправильной работы щитовидки ущерб получает:
• Дыхательная система, ведь отечность в районе горла сдавливает трахею.
• Пищеварительная система, колебания уровня гормонов вызывают сбои в пищеварении.
• Терморегуляция и сердечно-сосудистая система.
• Обмен веществ и работа других органов эндокринной системы.
• Состояние волос, ногтей и кожи.
• Психика и нервная система.
• Если своевременно обратиться к специалисту, заболевание можно полностью излечить.
• Если диагностика выявляет образование злокачественного характера, его удаляют оперативно.
• Если узел оказался доброкачественным, выбор метода лечения зависит от его размера.
• В том случае, когда узлообразование мешает нормально дышать и глотать, то назначают лечение радиоактивным йодом, в особых случаях – хирургическое вмешательство.

Другое дело – небольшие доброкачественные коллоидные узлы. В основном, их вообще не надо лечить.

После обследования врач составляет план лечения, в который могут входить и народные методы.

Лечение народными средствами

Народная медицина при узловом тиреоидите направлена на восполнение дефицита йода и на профилактику ухудшения состояния пациента.

Если поставили диагноз хронический тиреоидит, фитотерапевты советуют лечиться следующими народными средствами:

1. Для приготовления настоя понадобятся 2 пачки сосновых почек и водка.

Сосновые почки можно приобрести в аптеке. Их измельчают и заливают 0,5 литром водки.

Смесь в теплое место и выжидают 21 день. Этот настой необходимо процедить.

Средство необходимо втирать в область щитовидной железы трижды в день.

Важно следить, чтобы шея на коже не краснела и не возникало аллергии.

При аутоиммунном воспалении щитовидки аллергические реакции – не редкость.

1. Средство для лечения хронического аутоиммунного тиреоидита готовится очень просто.

Нужно взять 30 грецких орехов, стакан меда и литр водки. Орехи необходимо очистить и измельчить.

1. Затем все ингредиенты необходимо тщательно перемешать до однородной массы и оставить настаиваться на две недели.
2. По истечении этого срока, настойка процеживается.
3. Принимать ее следует утром по одной чайной ложке ежедневно.

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/xronicheskij-tireoidit-s-uzloobrazovaniem

Тиреоидит с узлообразованием щитовидной железы

Гормональный сбой, приводящий к возникновению хронического тиреоидита, появляется под воздействием различных факторов:

1. Острый тиреоидит вызывается острыми или хроническими инфекциями дыхательных путей, травмами или может быть последствием лучевой терапии.
2. Подострая форма заболевания развивается вследствие острых и хронических инфекционных заболеваний.
3. Хронический аутоиммунный тиреоидит также может проявиться после инфекционных заболеваний вирусной или бактериальной формы, особенно на фоне наследственной предрасположенности.

• Неблагоприятной экологии;
• Интоксикации;
• Гормональной перестройки;
• Воздействия радиоактивного фона;
• Избытка йода.

• Фиброзный тиреоидит возникает у женщин после 40 лет на фоне аллергических, аутоиммунных и эндокринных сбоев.
• Различают несколько форм тиреоидита:

• Острый тиреоидит;
• Подострый тиреоидит;
• Хронический аутоиммунный;
• Хронический фиброзный.

Узлы щитовидной железы – это очаговые новообразования органа различной формы, они ограничены капсулой, определяются при визуальном осмотре и во время пальпации.

Данные образования имеют различные морфологические формы и проявления.

В своем большинстве такие формирования доброкачественны:

• Аденома;
• Коллоидный зоб;
• Киста.

Кисты имеют полость, которая заполнена жидкостью. Опасность представляет нагноение и злокачественное перерождение.В определенных случаях наблюдается неравномерное увеличение железы, где гипотиреоз менее вероятен — это тиреоидит с узлообразованием.

Очаги фолликулярного воспаления с различной степенью выраженности формируются под влиянием аутоиммунных реакций.

Если при ультразвуковом исследовании выявили узлы, проводят биопсию всех образований и цитологическое исследование. После определения очага патологического развития выполняется хирургическое вмешательство, в противном случае операция облегчает жизнь только 20% пациентов.

В настоящее время все чаще применяют консервативное лечение образований узлов. Таблетки обычно назначаются один раз в сутки с утра натощак и полностью компенсируют гипотиреоз. Операцию по удалению железы проводят в случае перерождения ткани узлов.

Впервые изменения щитовидной железы в итоге гормонального сбоя, которому характерны аутоиммунные изменения и формирования атак на клетки органа, описал в 1912 году японский хирург Хашимото.

Аутоиммунной формой тиреоидита страдает 1% населения, при этом женщины в четыре раза чаще мужчин. Данная форма чаще возникает между 40 и 50 годами и свидетельствует о проявлении первичной формы гипотиреоза.

Эта проблема протекает неравномерно, определенными этапами – вспышки повышения работы железы чередуются с ее нормализацией, а снижение активности возникает на последних стадиях. Поэтому и клиническая картина носит переменчивый характер. При этом железа претерпевает изменения и в определенных моментах становится интактной.

Впервые изменения щитовидной железы в итоге гормонального сбоя, которому характерны аутоиммунные изменения и формирования атак на клетки органа, описал в 1912 году японский хирург Хашимото.

Хроническими формами являются фиброзно-инвазивный зоб Риделя, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы и специфические тиреоидиты, которые могут иметь разную этиологию, к примеру, развиваться вследствие поражения организма сифилисом, септомикозом или туберкулезом. Гнойная форма тиреоидита и зоб Риделя являются довольно редкими явлениями.

Биосинтез тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Этот вариант болезни относится к аутоиммунным заболеваниям и имеет характерные особенности развития. Причина появления этого вида хронического заболевания кроется в дефекте CD8-лимфоцитов, которые еще известны как Т-супресоры. Из-за этого CD4-лимфоциты, то есть Т-хеллеры, начинают взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы.

Нужно учитывать: у большинства людей, страдающих этой формой тиреоидита, обнаруживается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической природе этой патологии. При тиреоидите Хасимото имеют место инфильтрация лейкоцитами тканей щитовидной железы и постепенное ухудшение работы этого органа, сопровождающееся узлообразованием.

Специфические тиреоидиты являются довольно редкими осложнениями инфекционных заболеваний. Такое осложнение является следствием длительного прогрессирования таких болезней, как сифилис и туберкулез, в случае если человек не получил качественного своевременного лечения.

Фиброзный тиреоидит является крайне редким заболеванием воспалительной природы, сопровождающимся заменой фиброзной тканью здоровых клеток щитовидной железы.

В настоящее время нет точных данных касательно того, что именно провоцирует эту форму тиреоидита.

Так как это заболевание встречается очень редко, многие данные касательно его развития и особенностей течения в настоящее время не подтверждены.

Нередко хронический фиброзный тиреоидит сочетается с очагами склероза, располагающимися в других частях тела. Примерно в 20-25% случаев у больных, помимо этого вида болезни, наблюдается и гипотиреоз. Кроме того, зоб в этом случае может достигать очень больших размеров, сдавливая окружающие ткани и перекрывая дыхательные пути.

Подострый:

• Гранулематозный тип, при котором проводится консервативно-терапевтическое лечение.
• Лимфоцитарный.

Хронический тиреоидит:

• Лимфоцитарная форма, сопровождающаяся локальным узлообразованием.
• Фиброз щитовидной железы.

Безболевая молчащая или послеродовая, лимфоцитарная форма ПЛТ протекает после родов и в спорадических проявлениях:

• В первом случае появление нарушений проявляется после рождения ребенка и длится 1-2 мес. Возможен риск повторных образований после родов. Безболевой спорадический тиреоидит изначально имеет слабо выраженную симптоматику гипотиреоза, а на последней стадии перерастает в эутиреоидную форму.
• При протекании ПЛТ острое проявление симптомов свидетельствует о тиреотоксикозе (повышение дыхания, уменьшение в весе), что сопровождается высокой концентрацией гормонов (Т3, Т4). Болезнь принимает лимфоцитарную форму или фиброз.

Выделяют лимфоцитарный (АИТ) или фиброзный тип воспаления.

Атрофический. Без увеличения щитовидной железы. Проявляется в возрасте от 50 лет или при облучении, характеризуется низким уровнем гормонов.

Гипертрофический АИТ характерен при равномерном или узелковом расширении органа, встречаются комбинированные варианты. Проявляется тиреотоксикозом или нормальной функциональностью.

Фиброзная разновидность заболевания:

• Зоб Риделя.
• Фиброзная инвазия
• Деревянистая опухоль.

Воспаление способствует деструкции и соединительной ткани с плотным наростом, вызванным злоупотреблением антибиотиков, вирусных воздействий. Проявляется в виде болезненного глотания или сухом кашле. Это вызвано давлением на трахею, пищевод. Последняя форма выражена в виде гипопаратироза и судорог.

При закаливании и достаточном употреблении витаминов, своевременном лечении зубов и носоглотки можно предупредить болезнь. Причиной возникновения нередко возникает вирусная инфекция.

Источник: https://fotonamolotok.ru/info/tireoidit-uzloobrazovaniem-shchitovidnoy-zhelezy/