ДВС-синдром: клинические рекомендации и особенности лечения болезни

Нарушение процесса саморегуляции, способности человеческого организма поддерживать функциональные значимые процессы жизнедеятельности, связанное с недостатком запасов свертываемой системы крови, называется ДВС-синдром. Данный вид патологии приводит к развитию и образованию тромбозов, нарушений геморрагических и микроциркуляторных состояний. Основными характерными признаками ДВС-синдрома, являются высыпания на теле, повышенная кровоточивость, нарушения функциональных особенностей органов и систем.

Характеристика заболеванияДВС-синдром: клинические рекомендации

ДВС-синдром расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иными словами его называют геморрагически диатезом. Данный вид патологии характерен повышенным ускорением коагуляции внутри сосудов, образованием сгустков рыхлой консистенции в микроциркуляторной сети.

Помимо этого, при наличии тромбогеморрагического синдрома, развиваются изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера. Они плохо поддаются устранению, так как существует риск возникновения обширных кровотечений в легочных структурах, почках, надпочечниках, печени и селезенке.

Это связано с тем, что эти органы имеют общую микроциркуляторную сеть.
В медицинских кругах, синдром принято оценивать как ненормальную реакцию защитного типа, направленную, прежде всего, на устранение кровотечений при возможном нарушении целостности кровеносных сосудов и изолирование организма человека от поврежденных тканей.

Подобный синдром может встречаться в различных сферах медицины – реаниматологии, хирургии, акушерстве и прочих.

Характерным для ДВС-синдрома, является плохое заживление ран, добавление инфекции гнойного характера, развитие рубцевания.

ДВС-синдром: клинические рекомендации

  • Токсические вещества;
  • Бактериальные ферменты;
  • Амниотическая жидкость;
  • Комплексы иммунной системы;
  • Катехоламин, вырабатываемый в момент сильного стресса;
  • Снижение выброса крови из сердечной мышцы;
  • Ацидоз;
  • Сокращение объема циркулирующей крови.

В процессе изучения ДВС-синдрома, ученым удалось выделить четкие 4 стадии развития патологического процесса, сменяющие друг друга.

  1. Стадия – является начальной и характерна повышенной свертываемостью и объединением элементов клеточных структур внутри сосудов. Данная стадия обуславливается резким выбросом в кровяное русло тромбопластина, или же иных веществ, способных действовать как тромбопластин, запуская процессы внутреннего и внешнего свертывания. Начинает происходить спустя несколько минут после активации, или же на протяжении нескольких дней или месяцев в случае хронического течения.
  2. Стадия – характерна прогрессированием коагулопатии. В этот момент начинает развиваться острая недостача фибриногена, пластинок крови и факторов плазмы, в последствии того, что происходит избыточный расход при тромбообразовании и недостатке возмещения.
  3. Стадия – является критической стадией с выраженным понижением свертываемости. В этой стадии отмечают смещение баланса в гомеостазе с заметным замедлением свертываемости крови.
  4. Стадия – восстановления. В процессе развития данной стадии, наблюдаются частичные изменения в тканях и органах дистрофического и некротического характера. В случае осложнений, возникает острая недостаточность органов и систем организма.

Причины появления заболевания

Тромбогеморрагический синдром, развивается, как правило, не отдельно, а на фоне иных недугов, которые характеризуются повреждением целостности тканей, сосудов, форменных элементов крови.

Основная причина возникновения патологии, это септические осложнения при вирусных и бактериальных инфекционных поражениях.

Кроме того, ДВС-синдром, может развиваться у человека, после перенесенного сильного шока.

Важно! ДВС-синдром, достаточно распространенное явление в акушерской практике, наблюдающееся при тяжелом течении беременности, предлежании плаценты, преждевременном отслоении плаценты, гибели плода внутри утробы матери, эмболии околоплодной жидкостью, ручном отделении последа и при кесаревом сечении.

Причиной появления патологии, могут быть и метастазы от злокачественных новообразований, травмы обширного характера, ожоги, оперативные вмешательства.

Достаточно часто ДВС-синдром, регистрируют после проведения оперативных вмешательств, связанных с протезированием сосудов и клапанов сердечной мышцы, транссфузии крови и ее частиц, пересадке органов и тканей, а также после применения искусственного кровообращения.

Причины, которые могут подтолкнуть к появлению и развитию ДВС-синдрома:

  1. Заболевания сердечно-сосудистой системы, различное этиологии;
  2. Прием лекарственных препаратов – диуретиков и оральных контрацептивов;
  3. Отравления острого характера, например змеиным ядом;
  4. Тяжелые аллергические проявления.

Классификация ДВС-синдрома

В зависимости от скорости, с которой начинает развиваться ДВС-синдром, его принято классифицировать на:

  • Острый;
  • Подострый;
  • Хронический;
  • Рецидивирующий.

Острая форма развития, происходит при слишком резком выбросе в кровяное русло тромбопластин и похожих на него факторов. Как правило, происходит данная форма при патологиях в акушерстве, больших полостных оперативных вмешательствах, больших травмах и при длительном сдавливании тканей.

Характерными чертами для острой формы, являются резкая смена стадий и отсутствие защитного механизма антикоагуляции.
Подострая и хронические формы тромбогеморрагического синдрома, характерны для повреждений эндотелия сосудистых стенок.

Активирующим в данном случае, становиться атеросклероз и его осложнения.

Что примечательно, данная патология, может быть локальной, ограниченной одним органом, или же распространенной на всех органах человеческого организма. Кроме форм ДВС-синдрома, различают также и разделение по компенсаторному потенциалу.

Существует синдром:

  1. Компенсированный – сгустки крови, которые образовываются, поддаются распаду, в процессе усиления фибринолиза, факторы крови восполняются из запасов в процессе биосинтеза.
  2. Субкомпенсированный – проявляется в виде синдрома средней степени прохождения.
  3. Декопенсированный – для этого синдрома характерна реакция фибринолиза каскадного типа, несостоятельность процессов свертываемости.

Симптоматика синдрома

ДВС-синдром: клинические рекомендации

В легочных, почечных и печеночных структурах образовывается отек и повышенное наполнение этих органов кровью. Появляются очаги некроза и большое количество кровоизлияний. Коварность подострой формы в том, что, как правило, она протекает совершенно бессимптомно.

Осложнениями тромбогеморрагического синдрома, являются:

  1. Острая недостаточность дыхания;
  2. Отмирание клеток печени;
  3. Язвенные образования на слизистой поверхности желудка;
  4. Множественные кровоизлияния в кишечном тракте;
  5. Отмирание клеток поджелудочной железы;
  6. Инсульт ишемического характера;
  7. Постгеморрагическая анемия.

Диагностика тромбогеморрагии

Для того чтобы точно поставить диагноз, специалисту необходимо знать анамнез, для поиска этиологического фактора.

Помимо этого, используют данные лабораторных исследований, заключающихся в заборе крови и урины, а также мазке крови, коагулограмме и иммунофлюорисцентном анализе.
Патология характеризуется кровоизлияниями сразу в нескольких местах.

Малосимптомное течение можно выявить только при помощи лабораторных исследований. Обязательными тестами, которые необходимо сдать пациенту для постановки точного диагноза, являются:

  • Определение количества тромбоцитов;
  • Определение количества фибриногена;
  • Активированное частичное тромбопластиновое время;
  • Время свертываемости крови по Ли-Уайту.

Кроме того, проводят исследование специальными маркерами свертывания внутри сосудов и применяют методику паракоагуляционных проб, для подтверждения диагноза.

При положительном результате и подтверждении ДВС-синдрома, в мазке крови присутствуют фрагментированныеэритроциты, отмечается резкая нехватка тромбоцитов и фибриногена, а также повышенное содержание продуктов деградации фибрина, смена в сторону увеличения протромбинового времени, отсутствие образования кровяного сгустка.

В дополнение к анализам лабораторных исследований, назначают исследования легочных структур, почек, печени, системы сердца и сосудов, а также, что немаловажно, мозга.

Лечение ДВС-синдрома

Пациенты с ДВС-синдромом, нуждаются в своевременном, немедленном лечении. Производится доставка больного в реанимационное отделение, с привлечением врачей реаниматологов, специалистов, по переливанию крови и врачей, специализирующихся на нарушениях свертываемости крови.

  1. Прежде всего, необходимо устранить причину появления ДВС-синдрома. Для этого назначают антибиотикотерапию при инфекционных недугах, позволяющую прекратить рост и размножение бактериальной микрофлоры. Также назначаются и противовирусные и противомикотические средства.
  2. Если быстро устранить причину не представляется возможным – в случае большого размера злокачественного новообразования, которая по мере роста и развития поражает расположенные рядом ткани, необходима длительная терапия и профилактика тромбогеморрагического синдрома.
  3. Важным пунктом, является нормализация кровообращения. Для этого широко применяют специальные растворы, способные заменить жидкую часть крови – плазмозаменители. Назначаются медикаментозные препараты, способные расширять мелкие артерии, а также лекарственные средства, для нормализации резко упавшего давления в артериях – вазопрессоры.
  4. Нормализовать свертываемость крови, помогут специальные медикаментозные средства – прямые антикоагулянты. Они позволяют снизить или же прекратить образование новых тромбов.
  5. Введение свежезамороженной плазмы крови от донора, для восполнения недостающих факторов для нормальной свертываемости крови, для восстановления свертываемости и остановки кровотечений.
  6. Вливание тромбоцитарной массы от доноров для воспаления уровня тромбоцитов.
  7. Аппаратная методика очистки крови – плазмафорез.
  8. В случае поражения внутренних органов и систем, проводится искусственная вентиляция легочных структур.

Осложнения и последствия синдрома

В последствии перенесенного патологического процесса, возможно нарушение общего кровотока, что влечет за собой нарушения функциональных особенностей внутренних органов человека, помимо этого, наблюдается:

  • Резкое падение артериального и венозного давления, влияющее на общее состояние органов пациента.
  • Малокровие постгеморрагического типа – характерно резким снижением общего количества форменных элементов крови – эритроцитов, переносящих кислород к тканям и клеткам организма.
  • Кома анемического характера – потеря сознания, отсутствие реакций на раздражители, по причине недостаточного снабжения головного мозга кислородом.
Читайте также:  Как избавиться от пигментных пятен: чем лечить в домашних условиях, простые рецепты

При отсутствии надлежащего лечения, летальный исход наступает в 98% случаев у всех пациентов, независимо от возраста, пола и сопутствующих заболеваний. При своевременно оказанной помощи, удается выжить четырем из пяти пациентов.

Источник: https://medjenciklopedija.ru/stadii-razvitiya-dvs-sindroma-i-klinicheskie-rekomendacii/

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является одним из наиболее часто встречающихся нарушений системы гемостаза. Термин ДВС-синдром был предложен американским ученым D. McKay в 1950 г.

Феномен развития геморрагий вследствие интенсивного внутрисосудистого тромбообразования стал активно изучаться многими учеными, которые давали ему различные названия: коагулопатия потребления (H. Lasch), тромбогеморрагический синдром (М.С. Мачабели), синдром внутрисосудистого свертывания и фибринолиза (C. Owen и W. Bowie).

Однако, термин, предложенный D. McKay, сохранился и продолжает оставаться самым популярным и признанным до настоящего времени.

ДВС-синдром — неспецифическое нарушение системы гемостаза, являющееся наиболее частым осложнением большинства патологических процессов, которое, в свою очередь, становится важнейшим звеном механизма прогрессирования, резкого отягощения, а зачастую и неблагоприятного исхода болезни. Синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, образованием множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), которые оседают в капиллярах и вызывают блокаду микроциркуляции органов. ДВС-синдром многолик, имеет разнообразные гемостатические формы, степень тяжести и различные клинические признаки. Его нельзя рассматривать как самостоятельную проблему, ДВС-синдром всегда вторичен, наслаивается на основное заболевание и маскируется его клиническими проявлениями.

Этиология

ДВС-синдром является неспецифическим нарушением системы гемостаза, признаком ее декомпенсации на фоне выраженных проявлений основного патологического процесса, приведших к развитию полиорганной недостаточности, в том числе и со стороны системы гемостаза.

Капиллярный тромбоз, являющийся основным проявлением ДВС-синдрома — главный патогенетический механизм развития полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН – фактически единственная причина смерти у пациентов, имеющих ДВС-синдром.

Следовательно, имеется четкая взаимосвязь между ДВС-синдромом и ПОН (II уровень доказательства).

  • Практически все пациенты, поступающие в отделение интенсивной терапии, имеют клиническую ситуацию, сопряженную с риском развития ДВС-синдрома. Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома:
  • – сепсис
  • – шок различной этиологии
  • – травматические повреждения тканей (в том числе хирургические операции)
  • – злокачественное метастазирующее развитие
  • – лейкозы
  • – акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, эклампсия)
  • – внутрисосудистый гемолиз (гемолитические трансфузионные реакции, массивные гемотрансфузии)
  • – кровопотеря и геморрагический шок
  • – массивные ожоги
  • – краш-синдром и некроз тканей
  • – жировая эмболия
  • – вирусемия
  • – инфекционные заболевания (геморрагические лихорадки, малярия)
  • – аутоиммунные заболевания и аллергические реакции
  • – реакция тканевой несовместимости после трансплантации органов и тканей.
  • Патогенез

Патофизиология ДВС-синдрома мало зависит от этиологического фактора, вызвавшего его развитие. Центральная роль в инициировании ДВС принадлежит тканевому фактору и цитокинам, а клиника ДВС-синдрома обусловлена дисбалансом между активаторами и ингибиторами системы гемостаза.

Наиболее мощным и поэтому основным триггером запуска ДВС является тканевой фактор (ТФ). При физиологических состояниях ТФ не обнаруживается на поверхности сосудистого эндотелия и обнаруживается в очень низких концентрациях в циркулирующей крови, однако, отмечено значительное повышение уровня ТФ у пациентов с ДВС.

ТФ представляет собой богатые фосфолипидами мембранные липопротеины клеток, наибольшее количество которых содержится в мозге и легких, несколько меньшее в почках, селезенке, плаценте и др.

При воспалении эндотоксины, продуцируемые инфекционными возбудителями, фактор некроза опухоли и цитокины индуцируют экспрессию ТФ мононуклеарными фагоцитами (моноциты и тканевые макрофаги) и сосудистым эндотелием.

Таким образом, периферические моноциты и подэндотелиальные структуры являются потенциальными источниками ТФ в результате индукции синтеза и нарушения проходимости или повреждения эндотелия. Уровень ТФ снижается с улучшением клинического течения ДВС-синдрома и продолжает увеличиваться или остается на высоком уровне при прогрессировании ДВС.

Повреждение эндотелия приводит к изменению антитромботического потенциала сосудистой стенки на тромбогенный, активации синтеза ТФ, цитокинов, факторов, активирующих тромбоциты, факторов V и XI и тромбоксана. В свою очередь, сосудистый эндотелий может быть активирован действием воспалительных цитокинов типа интерлeйкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухоли.

Считается, что развитие ДВС-синдрома возникает в результате дисбаланса между коагуляцией и фибринолизом (рис. 4.1). Это становится понятным, если учесть, что тромбин, отображающий коагуляционную систему, и плазмин, отображающий фибринолитическую систему, являются ключевыми медиаторами ДВС-синдрома.

Фактически, все клинические и лабораторные проявления ДВС-синдрома можно объяснить патологической циркуляцией в кровотоке тромбина и плазмина.

Тромбин приводит к патологической внутрисосудистой циркуляции сгустков фибрина, особенно в зоне микроциркуляции, осаждению тромбоцитов в нефизиологических местах, а также к потреблению факторов коагуляции. Плазмин разрушает фибриноген, фибрин и факторы коагуляции, производя ПДФ и D-димеры, характерные для ДВС-синдрома.

Активация фибринолиза при прокоагулянтном сдвиге является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление сосудистой проходимости и предотвращение полиорганной недостаточности.

Генерализованная гиперактивация фибринолиза может сама по себе являться индуктором патогенеза ДВС-синдрома, приводя к повреждению факторов свертывания и коагулопатии потребления. Повышенная циркуляция в кровотоке плазмина часто является индуктором ДВС-синдрома при лейкозах, простатэктомии, искусственном кровообращении, печеночной недостаточности, длительных оперативных вмешательствах.

ДВС-синдром: клинические рекомендации

Классификация

Большинство современных исследователей считает, что в основе классификации ДВС-синдрома должно лежать не определение фазности гемостазиологических изменений (гипер- или гипокоагуляция), а степень компенсации системы гемостаза.

Можно говорить о компенсированном (лабораторном, хроническом) ДВС-синдроме, когда нет клинических проявлений и диагноз можно поставить только на основании специальных лабораторных тестов и о декомпенсированном (клиническом, остром) ДВС-синдроме, когда присутствуют помимо лабораторных еще и клинические проявления процесса.

  1. Основополагающие моменты диагностики ДВС-синдрома представлены в рекомендациях Международного общества по тромбозам и гемостазу (2001) (уровень доказательств – I). Согласно этим рекомендациям, выделяют две стадии ДВС-синдрома:
  2. — явный ДВС-синдром (клинический);
  3. — неявный ДВС-синдром (лабораторный).

Фибринолиз-доминирующий ДВС-синдром наиболее часто развивался при острой промиелоцитарной лейкемии.

При этом варианте развития ДВС-синдрома гемостатические тромбы, вызывающие дисциркуляторные нарушения, быстро удаляются из кровообращения аномально повышенным фибринолизом (уровень ПДФ более 40 мг/мл); часто клиническое проявление в виде геморрагического синдрома (55 -75 % больных).

Наиболее частая причина развития коагуляция – доминирующего ДВС – сепсис. Этот вариант ДВС-синдрома сопровождается развитием тяжелой органной дисфункции, характеризующейся клиникой тромбоза артериального и венозного русла. Фибринолиз при этом варианте остается в пределах нормы или снижен (уровень ПДФ менее 10 мг/мл).

Анализируя представленные подходы к классификации ДВС-синдрома, предлагаем интегральный вариант, основанный на подходах Международного общества по тромбозам и гемостазу и Matsuda T. (рис. 4.2).

ДВС-синдром: клинические рекомендации

Диагностика

При диагностике ДВС-синдрома нет патогномоничных лабораторных признаков; диагноз ставится на основании определения нескольких параметров коагулограммы. Ни при какой другой патологии системы гемостаза нет такой разнонаправленности и изменчивости лабораторных показателей.

  • Критерии явного (клинического) ДВС-синдрома (рекомендации Международного общества по тромбозам и гемостазу, 2001) (уровень доказательств – I):
  • — уровень тромбоцитов: меньше 100 тыс/мкл – 1 балл, меньше 50 тыс/мкл – 2 балла;
  • — уровень РФМК или ПДФ: умеренное повышение – 2 балла, выраженное повышение – 3 балла;
  • — удлинение ПТВ: от 3 до 6 сек – 1 балл, более 6 сек – 2 балла;
  • — уровень фибриногена: меньше 1 г/л – 1 балл.

ДВС-синдром: клинические рекомендации = 5 и более баллов – ДВС-синдром.

  • Критерии неявного (лабораторного) ДВС-синдрома (рекомендации Международного общества по тромбозам и гемостазу, 2001) (уровень доказательств – I):
  • — наличие у пациента заболевания, ассоциируемого с ДВС-синдромом – 2 балла;
  • — уровень тромбоцитов: меньше 100 тыс/мкл – 1 балл*;
  • — уровень РФМК или ПДФ: повышение – 1 балл*;
  • — удлинение ПТВ: более 3 сек – 1 балл*;
  • + специфические критерии
  • — активация коагуляции — уровень тромбин-антитромбинового комплекса (ТАТ): повышен – 1 балл;
  • — активация фибринолиза — уровень плазмин-антиплазминового комплекса (ПАП): повышен – 1 балл.
  • = 5 и более баллов – ДВС-синдром.
  • * — Если признак в динамике в течении суток уменьшается – 1 балл вычитается, если нарастает – 1 балл прибавляется.

ТАТ, отображающий активацию коагуляции, является маркером коагуляционного варианта ДВС-синдрома. ПАП, отображающий активацию фибринолиза, является маркером фибринолитического варианта ДВС-синдрома.

Электрокоагулографическим отображением коагуляционного варианта ДВС-синдрома является гиперкоагуляция на фоне угнетения фибринолиза и формирования плотного сгустка (рис. 4.3); фибринолитического варианта ДВС-синдрома — активация фибринолиза на фоне гипокоагуляции и формирования рыхлого сгустка (рис. 4.3).

ДВС-синдром: Ао КА ФП
– коагуляционный вариант ­ ¯
– фибринолитический вариант ­ ¯ ­
Признаки Тромбообразования Геморрагические
кожа и слизистые акроцианоз, посинение конечностей, поверхностная гангрена петехии, пурпура, экхимоз, кровотечения в местах венепункций, носовые кровотечения, кровоточивость десен
центральная нервная система ишемические микроинсульты, инфаркты субкапсулярные гематомы
почки повреждение почек (олигурия, азотемия, кортикальный некроз) гематурия
респираторные синдром острого повреждения легких
желудочно-кишечный тракт очаговый панкреонекроз желудочно – кишечные кровотечения
гематологические гемолиз (с наличием фрагментированных эритроцитов)
Читайте также:  Белые пятна на ногтях пальцев рук: причина и как убрать патологию

Интенсивная терапия

Так как ДВС-синдром — тяжелое осложнение основного заболевания, то лечение последнего – оплот лечения ДВС-синдрома. Данный подход в настоящее время является общепризнанным, но не всегда, к сожалению, выполним. Специфическая гемостазиологическая коррекция заключается в протекции компенсаторных механизмов системы гемостаза и/или протезировании дефицитов системы гемостаза.

Протезирование дефицитов системы гемостаза. Для этого используются СЗП, криопреципитат, тромбоконцентрат, препараты на основе рекомбинантного антитромбина III, рекомбинантный активированный фактор VII (новосевен).

Криопреципитат показан для больных с низким уровнем фибриногена (фибриноген менее 50 мг/дл) или при активном кровотечении и уровне фибриногена менее 100 мг/дл; при этом доза введения криопреципитата должна составлять 2 пакета на 10 кг массы тела больного (II уровень доказательства).

Тромбоконцентрат показан при уровне тромбоцитов < 30 тыс/мкл, по данным других авторов < 20 тыс/мкл, при этом величина должна составлять 1ед на 10 кг массы тела (II уровень доказательства).

СЗП показана при массивном переливании крови (> 1 объема крови в течение нескольких часов), а также при уровне ПТВ менее 70 % от нормы, необходимо введение больших объемов плазмы (до 6 доз за 24 часа) или 10-15 мл/кг (II уровень доказательства). При этом, нет свидетельств, поддерживающих профилактическое применение тромбоконцентрата или СЗП у пациентов с ДВС без кровотечения или без высокого риска кровотечения.

Протекция компенсаторных механизмов системы гемостаза.В данном случае подразумевается использование антикоагулянтов и коррекция фибринолиза.

Гепарины.Существуют различные мнения относительно применения гепаринов. Нефракционированный гепарин при ДВС-синдроме и отсутствии кровоточивости рекомендуется применять в виде постоянной в/в инфузии в дозе 5-10 ЕД/кг/ч (уровень доказательств – II).

При сравнении НФГ и НМГ было показано, что эффективность НМГ соответствует эффективности НФГ, но частота кровотечений меньше при применении НМГ (II уровень доказательства).

НМГ в меньшей степени влияют на агрегацию тромбоцитов, некоторые из них (прежде всего, эноксапарин) обладают профибринолитическим эффектом.

Апротинин (ингибиторы протеаз). Используются для коррекции гиперфибринолиза. Эти препараты не только ингибируют фибринолиз, перемещая баланс коагуляция/антикоагуляция в пользу антикоагулянтного состояния, но также обладают ингибирующим влиянием на тромбоциты.

Антифибринолитическое лечение эффективно у пациентов с первичным или вторичным гиперфибринолизом, т.е.

с фибринолитическим вариантом течения ДВС-синдрома (например, коагулопатия при острой промиелоцитарной лейкемии и некоторых формах рака) (III уровень доказательства), а использование этих средств у пациентов с коагуляционным вариантом ДВС не рекомендуется, т.к. начальное осаждение фибрина происходит в результате недостаточного фибринолиза.

При тяжелом течении ДВС-синдрома часто возникает необходимость непрерывной гемодиафильтрации или плазмообмена с целью удаления из кровотока активированных факторов свертывания, ПДФ, агрегатов тромбоцитов, поврежденных эритроцитов, иммунных комплексов.

Показанием к трансфузии эритроцитарной массы, которая должна быть обязательно свежей (односуточной), является: гемоглобин – менее 70-90 г/л, эритроциты – менее 2,5 млн/л (II уровень доказательства).

Массивные гемотрансфузии, особенно при использовании старой крови, могут существенно усугубить течение ДВС-синдрома.

В таблице 4.8 дана схема интенсивной терапии ДВС-синдрома, основанная на патогенетических механизмах, лежащих в основе стадий и вариантов его течения.

Лечение ДВС-синдрома должно быть начато в i стадию (лабораторную) и сопровождаться гемостазиологическим мониторингом (2-4 раза в сутки, в зависимости от клинической ситуации).

ДВС-синдром должен быть купирован: в идеале – в течении 6-8 ч., реально — течение суток с момента начала лечения.

Невозможность выполнения данного условия может быть обусловлена двумя причинами: не устранен этиологический фактор или не соблюден протокол лечения.

Препарат 1 стадия – неявный ДВС (лабораторный) 2 стадия – явный ДВС (клинический)
кв фв
неспецифичес-кая терапия – устранение основного иницирующего фактора – посиндромная интенсивная терапия, коррекция: нарушений водно-электролитного и кислотно-основного обмена; нарушений газообмена и гемодинамики; анемии, гипопротеинемии; нутритивного статуса.
выбор антикоагулянта
НФГ в виде в/в постоянной инфузии в дозе 5-10 ед/кг/ч

Источник: https://infopedia.su/16x28e0.html

Двс синдром клинические рекомендации

Что это такое ДВС синдром? ДВС-синдром расшифровывается: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Опасная патология может быть спровоцирована болезнями, не связанными с кровью и лимфатической системой.

ДВС-синдром и причины возникновения

Множество болезней способны спровоцировать синдром. Патология представляет нарушение густоты крови (слишком густая или жидкая).

Симптом возникает как вторичное проявление заболеваний. Диагностировать первичное заболевание способен квалифицированный врач.

Список состояний и недугов, провоцирующих синдром:

  • шоковое состояние;
  • опухоли с метастазами;
  • неудачное хирургическое вмешательство (послеродовое, оперативное);
  • длительное низкое артериальное давление;
  • вирусные, бактериальные и грибковые хронические поражения человека;
  • различные острые и тяжелые болезни органов;
  • состояния, не связанные с тяжелыми заболеваниями.

ДВС является опасным осложнением. Если раньше болезнь протекала в определенной локации, после присоединения ДВС поражается вся сосудистая система. ДВС классифицируется на разные виды. Симптоматика зависит от разновидности болезни.

Характерные клинические симптомы

Есть проявления, характерные для всех видов синдрома. Другие возникают у некоторых видов ДВС. Проявляются симптомы на внешних и на внутренних частях организма.

Страдают кожные покровы, нервная, дыхательная и пищеварительная система, почки и печень.

  • образование синего цвета на конечностях, пальцах и кончике носа с дальнейшим развитием язвенных поражений;
  • потеря восприятия сознания человеком, потеря управления телодвижениями;
  • образование язв в желудке и кишечнике;
  • подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
  • рвота с кровью, вкрапления в моче и кале;
  • нарушение функции почек;
  • печеночная недостаточность и сопровождающая желтуха.

Перечисленные симптомы распространены. Могут добавляться другие признаки патологии. При вышеперечисленных симптомах, сопутствующих основной болезни, требуется тщательная проверка кровеносный системы.

Проявления изменяются из-за формы поражения, при гиперкоагуляции симптоматика связана с загустением крови. Аналогичная ситуация происходит при гипокоагуляции.

При смешанной стадии наблюдается загустение крови в одном участке, а в другом излишняя кровоточивость.

Стадии развития и классификация

У данной патологии редко слабое и вялое развитие. ДВС ударяет по человеку молниеносно, являясь угрозой для жизнедеятельности.

Болезнь развивается от сильной густоты крови. Позже происходит разжижение с дальнейшим присоединением функциональной недостаточности.

Выделяются следующие стадии ДВС-синдрома:

  1. В начале у человека сгущается кровь, провоцируя создание тромбов. Распознать признаки сложно, они затмеваются тяжестью основного заболевания.
  2. На второй стадии гипокоагуляции происходит сильное разжижение жидкости, вызывая основные симптомы, связанные с кровотечениями и внешними проявлениями. К основному тяжелому заболеванию присоединяются сильнейшие поражения.
  3. После внешних воздействий, синдром развивается и создает сильнейшие поражения органов, с большим количеством капилляров. Такая стадия развития заболевания влечет смерть человека.

Говоря о хроническом течении болезни, обозначается аналогичное развитие патологического процесса.У каждой стадии срок течения имеет большую продолжительность. Стоит внимательно следить за организмом при подозрении на первичные болезни, способные вызвать синдром.

В медицине синдром делят на 4 стадии, во время тяжелой, кровь теряет способность свертываться.

В зависимости от стадии развития болезни меняется прогноз и назначенная терапия. Диагностированная болезнь 4-ой стадии — приговор человеку с летальным итогом.

Патофизиология и патанатомия синдрома

После поражения первичной болезнью, организм способен бороться с ней. При присоединении поражений кроветворения или во время сильнейшего стресса, происходит нарушение системы свертываемости крови.

Согласно патанатомии ДВС-синдром провоцирует образование тромбов. Они ответственны за гипоксию во множестве клеток организма. Помогают образовываться тромбам пораженные сосуды. Нарастает потребление факторов, отвечающих за свертывание.

При легкой гипоксии клетки погибают, человек испытывает сильный дискомфорт и расплывчатое сознание. Признаки провоцируют первые изменения в организме.

По завершению первой стадии, кровь становится жидкой, запускаются процессы гипокоагуляции. Патология прогрессирует из-за сильного истощения факторов свертываемости.

Количество тромбоцитов в крови сильно падает. Для заболевшего данный момент — последний шанс для начала эффективной терапии и нормализации кровеносной системы. Процесс приводит к значительным изменениям во внутренних органах.

Сильнее страдает пищеварительная система, в ней легко начинаются различные кровотечения, влекущие серьезные последствия.

Подозрение на патологию требует незамедлительного обращения за помощью в медицинские стационары. Специалисты в стационарных условиях смогут контролировать процесс.

Читайте также:  Чай масала: рецепт приготовления и классический способ употребления

Последствия синдрома обратимы при правильной терапии и вовремя обнаруженной патологии. Врачи учитывают, что синдром является вторичной инфекцией при серьезных недугах.

Лечение направляют на первичный недуг с купированием вторичных симптомов.

Источник: http://mastera64.ru/dvs-sindrom-klinicheskie-rekomendacii/

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.

Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.

): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.

Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина.

Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.

Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.

Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!).

Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин.

В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела).

При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль — возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома.

Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.

Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез.

Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.

Препарат Механизм действия Дозировка и разведение Способ введения
Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза — активатор тканевого плазминогена Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза — в/в 30 ЕД однократно. В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина
Гепарин Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти — фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути В I стадии ДВС — до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии — противопоказан П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч
Фраксипарин Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем — 1 раз в сутки П/к
Реополиглюкин Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте. Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина
Аспирин Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо — простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток Профилактические дозы — 60 мг/сут, лечебные — 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов Per os, в/в
Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол) Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию — снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект — 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС До 10 мл/кг в сут В/в
Курантил Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра Per os; В/в
Трентал Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома) 100 мг в 100 мл физ. р-ра В/в
1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза 1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД В/в одномоментно, затем капельно
Трансамча Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома) 10-15 мг на кг массы тела В/в
Кубернин HS Лиофилизированный препарат AT-III 100-АТ-III (%) на кг массы тела
Свежезамо-роженная, плазма (СЗП) Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III 5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии В/в
Эритроцитар- ная масса Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25% 300-1000 мл В/в
Альбумин Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле 5, 10, 20% раствор по 100-400 мл В/в
Криопреци- питат Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина 200-600 ЕД В/в
Тромбин Способствует быстрому образованию сгустка 125-200 ЕД Местно
Викасол Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ) 1% р-р 1-5 мл В/в, в/м
1) Адроксон 2) Дицинон Обладают капилляропротекторным действием 1) 1-5 мл 0,025%  2) 12,5% (250-1000 мг) В/в или местно
Преднизолон, Гидрокортизон Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2 До 600 мг в сут До 3 г в сут В/в В/в дробно

Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах.

Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов.

Источник: https://medbe.ru/materials/kriticheskie-sostoyaniya/lechenie-dvs-sindroma/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector