Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая форма болезни и особенности лечения патологии

Невропатия – это повышенная чувствительность нервных окончаний, приводящая к их быстрому истощению. При проведении различных стоматологических операций и процедур очень легко задеть нервы лица и повредить их.

Нередко нервные волокна ущемляются, растягиваются или разрываются при переломах или вывихах челюсти. Чаще всего поражается именно тройничный нерв, расположенный в височно-челюстной зоне. В этом случае диагностируется невропатия тройничного нерва.

Невропатия или нейропатия тройничного нерва – это скорее последствие основной патологии, ее осложнение. Потому лечение требуется назначать в зависимости от причины, послужившей толчком к развитию невропатии.

Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая, лечение

Невропатия тройничного нерва – причины

Невропатия не делает разграничений по возрасту и полу, пострадать может каждый. Спровоцировать это неприятное явление могут как внешние, так и внутренние факторы. Иннервация тройничного нерва происходит при таких обстоятельствах и патологиях:

  • некорректно проведенная установка протезов;
  • грубое или сложное удаление зуба;
  • переломы нижней челюсти или основания черепа;
  • хирургические операции в области лица или челюсти;
  • врачебная ошибка при проведении анестезии;
  • некоторые инфекционные заболевания – например, вирус герпеса или опоясывающий лишай;
  • наследственная предрасположенность;
  • токсикоз при беременности, сложные, затяжные роды, гипоксия ребенка;
  • аллергическая реакция на материал, из которого изготовлены пломбы, протезы или брекеты.

Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая, лечение

При острой форме боли сильные и постоянные, часто отмечается полный паралич лицевых мышц, развитие шока. Нерв при невропатии может быть ущемлен фрагментами сломанной кости, надорван или разорван полностью. От степени поражений тройчатого нерва напрямую зависит симптоматика невропатии.

Основные симптомы невропатии тройничного нерва

Обычно не составляет труда понять, что лицевые нервы пострадали. На это указывают такие характерные симптомы:

Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая, лечение

Анатомия тройничного нерва

  • нарушение чувствительности кожи на протяжении всей длины нерва;
  • ощущение «мурашек» по коже;
  • болевые ощущении, тянущие, ноющие, в большинстве случаев непрекращающиеся;
  • парез (частичное снижение функциональности мышц) или паралич мышц лица;
  • дискомфорт в области верхней или нижней губы, подбородка, десны.

Внешне могут появляться и другие симптомы повреждения нерва. Кожа приобретает мраморный или синюшный оттенок, становится тонкой, но при этом нередко наблюдается отечность. При определенных видах поражения нерва начинают выпадать волосы. Пациенты обычно жалуются на сложности с надкусыванием и пережевыванием пищи – такие симптомы объясняются атрофией мышечных тканей

Лечение невропатии тройчатого нерва

Вылечить невропатию можно только путем устранения причины, спровоцировавшей ее.

  1. Если причиной стало воспаление или инфекция – обязательно нужно вылечить их.
  2. Если причина перелом или вывих челюсти, следует вначале восстановить целостность челюсти, затем наложить иммобилизирующую повязку. Важно контролировать при этом положение нерва – он должен быть свободен;
  3. Неправильно установленные протезы требуется извлечь и установить корректно.
  4. Невропатия как аллергическая реакция лечится путем изолирования пациента от контакта с раздражителем.

Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая, лечение

Есть методы, которые используются всегда в лечении невритов, независимо от их природы и формы. Это обезболивающие препараты, витаминотерапия и иммуномодуляторы. Их врач назначают в любом случае абсолютно всем пациентам. Различия лишь в дозировке и схеме приема.

Для того чтобы снять мышечный спазм, убрать отек и снизить боль используются различные физиопроцедуры местного воздействия:

  • рефлексотерапия;
  • иглоукалывание;
  • ультразвуковая терапия фонофорез с гидрокортизоном;
  • динамические токи.

Если невропатия не является следствием серьезной травмы или патологии, госпитализация не требуется, лечение может проводиться в домашних условиях. Следует понимать, что зачастую полностью устранить симптомы невропатии так и не удается, потому целесообразно все лечебные процедуры проводить под врачебным надзором.

Современное обращение за медицинской помощью, компетентная диагностика и адекватное лечение, при условии, что пациент будет строго выполнять все предписания врача, значительно улучшают прогноз.

Источник: https://zubsite.ru/hirurgiya/nevropatiya-trojnichnogo-nerva.html

Невралгия тройничного нерва

Нейропатия тройничного нерва: идиопатическая, лечение

Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.

Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме.

В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла. В современной неврологии чаще употребляется термин «тригеминальная (тройничная) невралгия». По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость составляет 2-4 человека на 10 тыс. населения.

Патологии более подвержены лица старше 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин.

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

  • Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
  • Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
  • Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом).

У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания.

К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни.

Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения.

Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов.

По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.

Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:

  • Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
  • Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.

Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения.

При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.

Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением.

В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики.

Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.

Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность.

Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии.

Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.

В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра.

Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии.

Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:

  • КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
  • МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
  • МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.

Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера.

Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании.

Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта.

Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты.

К вспомогательным методам терапии относятся:

  • Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
  • Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
  • Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.

Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:

  • Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
  • Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
  • Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.

Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз.

Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух.

Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/prosoponeuralgia

Атипичная (деафферентационная) тригеминальная невралгия

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли, болевой тик)», «атипичная лицевая боль», а также «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные».

Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «Краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает тригеминальную невралгию как «идиопатическую» и «симптоматическую» («при компрессии тригеминального корешка или ганглия» и при «центральных поражениях»), а также как «лицевые боли, не входящие в эту группу».

Читайте также:  Казеозная пневмония: описание патологии и способы лечения заболевания

В классификации, предложенной Международной ассоциацией по изучению боли (МАИБ), в разделе «Невралгии головы и лица» выделяются «тригеминальная невралгия (болевой тик)», «вторичная тригеминальная невралгия при поражении центральной нервной системы», «вторичная тригеминальная невралгия при лицевой травме», «острая герпетическая и постгерпетическая тригеминальная нервалгия», «SUNCT-синдром» (англ. аббревиатура: кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением), «синдром Редера», синдром «кластер-тик».

Согласно принятой классификации, выделяют первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) тригеминальную невралгию.

К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее патологического процесса, ко второй — симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания (вирусной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мостомозжечкового угла и др.).

Однако, учитывая тот факт, что при детальном обследовании в подавляющем большинстве «идиопатической» тригеминальной невралгии выявляется сосудистая* компрессия тригеминального корешка, можно сделать заключение о превалировании «вторичных» форм заболевания.

*В соответствии с современной концепцией этиопатогенеза тригеминальной невралгии, ведущее место в ее этиологии занимает васкулярная компрессия корешка тройничного нерва аномальной петлей артерии или вены. Впервые этот этиологический фактор был выделен в работе P. Jannetta в 1967 г.

Cосудистая компрессия выявляется в 80-90% случаев всей тригеминальной невралгии. Наиболее типичная локализация компрессии — в проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (так называемая входная зона корешка).

Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом, в 20% — венозным, причем последний вариант нейроваскулярного конфликта прогностически наименее благоприятен. Гораздо реже причиной компрессии бывают аневризмы мостомозжечкового угла или артериовенозные мальформации.

Существуют и другие этиологические факторы компрессии тригеминального корешка (опухоли, локализующиеся в задней или средней черепной ямке, базальные менингиты и пр.).

Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию … АТИПИЧНАЯ ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ

Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию. При типичной тригеминальной невралгии у пациента отсутствует какая-либо симптоматика в состоянии между пароксизмами.

При атипичной тригеминальной невралгии (тригеминальная невралгия с преобладанием периферического компонента) в межприступный промежуток отмечается «фоновая» ноющая или жгущая боль.

При этом отмечается, что атипичный вариант тригеминальной невралгии может появляться в результате прогрессии «классической» формы невралгии. Развитие той или иной формы тригеминальной невралгии определяется уровнем поражения тригеминальной системы.

В соответствии с топографо-анатомическими особенностями дифференцируют несколько нозологических форм: (1) тригеминальная нейропатия, (2) тригеминальная ганглионейропатия, (3) деафферентационная тригеминальная прозопалгия (атипичные формы тригеминальной невралгии) и (4) собственно тригеминальная невралгия (типичная), когда поражение локализуется на уровне тригеминального корешка.

Однако при топографо-анатомическом подходе следует учитывать тот факт, что поражение на одном уровне может приводить к патологическим изменениям в других тригеминальных структурах (например, компрессия на уровне корешка или нерва может вследствие нарушения аксонального тока приводить к патологическим изменениям сенсорных нейронов тригеминального ганглия). Поэтому в некоторых случаях не удается установить, с какого уровня началось поражение тригеминальной системы.

Для атипичной тригеминальной невралгии характерно волнообразное течение с чередованием периодов усиления боли и ремиссий. У многих больных часто выявляются признаки депрессии.

Прежде чем диагностировать атипичную тригеминальную невралгию, необходимо исключить невропатию тройничного нерва.

Невропатия тройничного нерва, в отличие от невралгии, проявляется главным образом симптомами выпадения: снижением чувствительности в зонах иннервации ветвей тройничного нерва, снижением вкусовой чувствительности, атрофией и слабостью жевательных мышц.

В клинике тригеминальных нейропатий преимущественно периферического генеза, в отличие от «типичной» тригеминальной невралгии, существует ряд особенностей: (1) первоначально боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы и т.п.

); (2) пароксизмальным болям часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва; (3) болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно; (4) болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т.п.; (5) новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома; (6) заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков; (7) препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение болей, либо оказываются совершенно не эффективными; (8) клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса; (9) устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии.

Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными формами являются: (1) одонтогенные невралгии тройничного нерва, (2) дентальная плексалгия, (3) постгерпетическая невралгия, (4) невралгия при поражении полулунного узла, (5) невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва.

Одонтогенные невралгии тройничного нерва. Основными этиологическими факторами, приводящими к развитию одонтогенных невралгий, оказываются патологические процессы зубочелюстной системы и неэффективные или неправильные методы их лечения.

Наиболее частыми причинами являются: (1) травматические (сложные) удаления зубов, в том числе наличие костных отломков и остатков корней в лунке; (2) пульпиты и периодонтиты; (3) явления гальванизма при использовании разных металлов для пломб и протезов; (4) плохо изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку рта или нарушающие высоту прикуса; (5) гингивит и другие заболевания пародонта; (6) остеомиелит челюстных костей и другие заболевания; (7) гингивиты и другие заболевания пародонта. Может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Боли, как правило, локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, длятся от нескольких часов до нескольких суток, постепенно снижая интенсивность. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания.

Дентальная плексалгия. Верхнее зубное сплетение поражается чаще, нижнее — реже (соотношение 2:1), что, по-видимому, обусловлено отсутствием у 50 % людей последнего. Возможны и сочетанные поражения. Наиболее часто к развитию плексалгий приводят одонтогенные факторы с преимущественным поражением терминальных ветвей сплетения.

Это возможно при затрудненном Удалении премоляров, моляров и зубов мудрости, проведении проводниковой анестезии, оперативных вмешательствах на челюстях, выведении пломбировочного материала за верхушки корневых каналов, удалении большого числа зубов в течение короткого периода времени при подготовке к протезированию полости рта, а также при инфекционных поражениях вследствие остеомиелита лунок и т.д. Травмы, переохлаждение, интоксикации могут быть провоцирующими факторами. Особенности клинических проявлений: для дентальной плексалгии характерны постоянные тупые мучительные боли, временами усиливающиеся, локализующиеся в зоне иннервации зубного сплетения на стороне поражения с реперкуссией на здоровую сторону. Доминантный очаг боли при дентальной плексалгии локализуется в области альвеолярного отростка, десен и зубов. Боль носит мучительный, упорный, постоянный, жгучий характер. При поражении зубного сплетения постоянные местные жгучие боли временами приступообразно усиливаются, интенсивность их нарастает. Даже удаление пораженных зубов не снимает боль, а у части пациентов она возникает в соседних зубах. У некоторых больных боль уменьшается во время приема пищи, а под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов или эмоций усиливается. Приступ, как правило, начинается с легкой тупой боли, через 20-30 минут на высоте пароксизма она приобретает выраженный симпаталгический характер, возникают вазомоторные расстройства. При купировании приступа остается тупая боль в альвеолярном отростке челюсти. При поражении верхнего зубного сплетения боль может иррадиировать по ходу второй ветви тройничного нерва и сопровождаться выраженными вегетативными расстройствами. При обследовании пациентов с дентальной плексалгией определяется резкая болезненность в области проекции пораженного зубного сплетения. При пальпации в проекции зубного сплетения отмечается болезненность (при надавливании как на слизистую десны, так и в области кожи лица). У значительного числа пациентов отмечается гиперестезия слизистой десен и слизистой внутренней поверхности щеки и зубов в зоне пораженного зубного сплетения. Как правило, у больных с дентальной плексалгией наблюдается уменьшение болей во время приема грубой пищи и их усиление под влиянием эмоций, переохлаждения, неблагоприятных метеорологических факторов. При поражении верхнего зубного сплетения, во время болевого пароксизма, боли могут иррадировать в твердое небо, скуловую, щечную, подглазничную область, висок, ухо, затылочную область, захватывать всю половину головы и верхнюю треть шеи. При поражении нижнего зубного сплетения боль распространяется на дно полости рта, щечную, околоушно-жевательную области, верхний отдел шеи. Приступы сопровождаются разнообразными вегетативными симптомами, которые обусловлены связями сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). При дифференциальной диагностике с невралгией тройничного нерва важным признаками дентальной плексалгии могут служить: (1) отсутствие курковых зон; (2) отсутствие болей при пальпации в точках выхода тройничного нерва на лицо; (3) наличие болезненности при пальпации области зубного сплетения; (4) приступы болей при дентальной плексалгии носят более длительный характер (до 20 минут и более); (5) при дентальной плексалгии в межприступном периоде остается локализованная боль в альвеолярном отростке в проекции зубного сплетения; (6) иррадиация болей чаще не соответствует анатомическому расположению ветвей тройничного нерва.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва. Опоясывающий герпес является инфекционным заболеванием, которое вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Этот вирус близок вирусу ветряной оспы или идентичен ему.

В настоящее время установлено, что при заболевании герпесом страдают различные отделы нервной системы, в основном ганглии и чувствительные корешки, а также оболочки головного мозга, где наблюдаются явления инфильтрации с геморрагическими очагами.

При поражении нервной системы вирусом опоясывающего герпеса возможны следующие формы болевых синдромов в области лица: (1) головные и лицевые боли диффузного характера, являющиеся одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса; (2) острая невралгия тройничного нерва; (3) ранние постгерпетические невралгии (длительностью до 6 месяцев); (4) поздние постгерпетические невралгии (длительностью от 6 месяцев до нескольких лет).

Показаны ненаркотические анальгетики (анальгин, эффералгаи, баралгин, трамадол) внутримышечно, внутривенно.

Одновременно назначают нестероидные противовоспалительные препараты: (1) салицилаты (ацетилсалициловую кислоту — по 0,25-0,5 г 3 — 4 раза в день после еды, кверсалин — по 1-3 таблетки 3 — 4 раза в день, который можно принимать и до еды и др.

); (2) производные пиразолона (бутадион по 0,2 г 3 раза в день, реопирин, пирабутол, трибузон — по 0,25 г 3 — 4 раза в день после еды); (3) производные индолуксусной, фенилуксуснои, фенилпропионовой и антрапиловой кислот (индометацин — по 25 мг 2 — 3 раза в день, доводя суточную дозу до 100-150 мг, можно одновременно с салицилатами; ибупрофен — по 0,2 — 0,4г 3 раза в день ; диклофенак-натрий, диклофенак-калий, напроксен, мефенамовую кислоту, хлотазол); (4) производные парааминофенола (эффералган — по 0,5 г 2 — 3 паза в день, седальгин — по 1 таблетке 3 раза в день).

Применяют нестероидный противовоспалительный препарат кеторолак (кеторол) по 1 мл внутримышечно или по 10 мг перорально 3 раза день. Он оказывает выраженное обезболивающее действие. Эффективен продеин. Анальгетики применяют в сочетании с антигистаминными препаратами (фенкарол, димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил), а также с транквилизаторами и нейролептиками (аминазин, тиоридазин, галоперидол).

Целесообразно назначать в комплексе с перечисленными средствами препараты с антидепрессивным эффектом (амитриптилин — по 0,025 г 2 — 3 раза в день, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.). При значительно выраженном болевом синдроме в качестве разовой неотложной меры показана нейролептаналгезия — внутримышечное введение 2 — Змл 0,25% раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005 % раствора).

При упорной боли, плохо поддающейся лечению, применяют смесь следующего состава: 2 мл 50 % раствора анальгина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 0,5 % раствора новокаина.

Показаны витамины группы В (В1, В12 и их аналоги), а также физиотерапия: динамические или синусоидальные токи, ультразвук, умеренное тепло, электрофорез новокаина или кальция хлорида, фонофорез гидрокортизона с анальгином. В дальнейшем рекомендуются грязелечение, парафин, озокерит, биостимуляторы, алоэ, иглорефлексотерапия. Обязательно санируют полость рта.

При дентальной плексалгии назначают ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами и нейролептическими средствами, анестезиновую или лидокаиновую мазь на десна, витамины группы В, алкалоиды группы атропина.

Читайте также:  Как убрать второй подбородок: эффективные упражнения и способы борьбы в домашних условиях

Специализировання помощь включает стоматологическое обследование пациента желательно проводить в многопрофильной стоматологической поликлинике с использованием рентгенографии, электро-одонтодиагностики и др.

При выявлении патологии пульпы, краевого или апикального пародонта, воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, неправильно изготовленных протезов, а также новообразований проводят соответствующее лечение.

При лечении одонтогенной невралгии хороший терапевтический эффект дает прием анальгетков. Препараты группы карбамазепина иногда дают незначительное уменьшение боли, но чаще неэффективны.

Для лечения болевого синдрома при одонтогенной невралгии назначают комбинацию из анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов в сочетании с мероприятиями, направленными на устранение патологического очага, послужившего причиной развития заболевания.

Определенный эффект оказывает назначение иглорефлексотерапии, физиотерапии (диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия). В восстановительном периоде проводят грязелечение, озокерит или парафинотерапию, применяют биогенные стимуляторы курсом 10-15 инъекций.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1162

Нейропатия (неврит) тройничного нерва — причины, симптомы, лечение

Тройничный нерв (nervus trigeminus, V пара ЧМН) является смешанным: он состоит из двигательных и чувствительных волокон. Кроме того, в составе его веточек проходят вегетативные волокна от глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов.

Его двигательные волокна осуществляют иннервацию височной, челюстно-подъязычной, переднего брюшка двубрюшной, крыловидной и жевательных мышц, а также отдают веточки к мышце, натягивающей барабанную перепонку. Двигательная порция тройничного нерва отвечает за движения нижней челюсти вверх, вниз и в стороны.

Чувствительные корешки нерва на лице иннервируют спинку носа, медиальный (внутренний) угол глаза, верхнее веко, кожу лба и волосистой части головы до коронарного шва (I – глазничная ветвь), верхнюю челюсть с зубами, кожу нижнего века, латерального (наружного) угла глаза, верхнюю часть щеки и верхнюю губу (II – верхнечелюстная ветвь), нижнюю челюсть с зубами, кожу височной области, нижнюю часть щеки и нижнюю губу, ухо и подбородок (III – нижнечелюстная ветвь).

Причины нейропатии тройничного нерва

Нарушение функций nervus trigeminus вследствие различных причинных факторов называется нейропатией.

Причинами нейропатий могут быть инфекции (тонзиллит (ангина), вирусный гепатит, сифилис, герпес), синуситы, остеомиелит, интоксикации, аллергические реакции, травмы, в том числе, ятрогенного характера (в стоматологической практике).

Появлению симптоматики способствуют переохлаждение, стресс, употребление алкоголя. Болевые приступы провоцируют прием пищи, изменение погодных условий, физические нагрузки. При раздражении нервных волокон в результате воспаления различного генеза говорят о неврите тройничного нерва.

Симптомы нейропатии тройничного нерва

Симптомами нейропатии тройничного нерва являются двигательные и чувствительные расстройства, в соответствии с зонами иннервации его ветвей. Боли (невралгия) носят ноющий, жгучий или пульсирующий характер и могут локализоваться в области подбородка, глаза, уха, зубов верхней и нижней челюсти, лба, корней волос. Болевой синдром развивается остро или подостро, может быть кратковременным, сопровождающимся спазмом жевательной мускулатуры (тризм), или же постоянным, с возрастающей интенсивностью. Болевые ощущения сочетаются с онемением и парестезиями (покалывания, «ползание мурашек» и т.п.) соответствующих областей иннервации.

При поражении нижнечелюстного нерва нарушается способность к опусканию нижней челюсти и, как следствие, невозможность говорить и принимать пищу.

Боли в ухе могут сопровождаться ощущением заложенности, «хлюпанья» в слуховом проходе при открывании рта, жевании. При неврите пальпация (надавливание) в точках выхода тройничного нерва болезненна.

Лечение  нейропатии тройничного нерва

Лечение нейропатии тройничного нерва включает назначение противовоспалительных препаратов, витаминов группы B (рибофлавин, тиамин, цианокобаламин), по показаниям –  антигистаминные, антибактериальные и противовирусные средства. Для улучшения нейрообменных процессов назначаются такие препараты как ноотропил, церебролизин, актовегин, сермион, никотиновая кислота.

Хороший эффект отмечается при физиотерапевтическом воздействии: УФО, УВЧ, фоноферез с лидокаином, диатермические токи и др. Могут принести облегчение сеансы игло-рефлексотерапии. Для облегчения болевого синдрома, улучшения общего самочувствия больные получают анальгетики (анальгин, баралгин, кеторол), седативные препараты (феназепам, корвалол, пустырник, валериана и др.).

Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. При неэффективности консервативной терапии, необходимости стационарного лечения заболеваний, вызвавших нейропатию (невралгию) тройничного нерва, пациенты госпитализируются. При необходимости пациенты подвергаются оперативному вмешательству.

Источник: https://medlibera.ru/nervnye-bolezni/nejropatiya-nevrit-trojnichnogo-nerva

Общая и частная клиническая симптоматика и принципы лечения заболеваний соматических нервов

Невралгия тройничного нерва проявляется кратковременными (от нескольких секунд до 1-1,5 минут) острыми приступообразными болями с короткими или длительными светлыми промежутками. Характер боли стреляющий (как удар ножа, как электрический разряд).

Боль возникает как самопроизвольно, так и при воздействии различных провоцирующих факторов (прием пищи, речь, глотание, бритье, прикосновение к коже лица или слизистой оболочке полости рта); так называемые «курковые» (пусковые) зоны чаще расположены в центральных отделах лица.

Болевая волна охватывает область анатомической иннервации пораженного нерва (1 -2-3-й ветвей или любой веточки тройничного нерва). Это дает возможность установить не только нозологический, но и топический диагноз невралгии. Характерно наличие прямой рефлекторной иррадиации боли в пределах 1-2-3-й ветвей тройничного нерва до теменно-ушно-подбородочной линии.

Несмотря на то, что болевая волна при невралгии тройничного нерва формируется как мультинейрональный процесс, то есть поражение всей системы нерва, некоторые авторы выделяют клинические особенности невралгии преимущественно периферического или центрального генеза, когда болевая волна распространяется вертикально по лицу или носит сегментарный характер.

Топическая диагностика имеет значение для выбора метода лечения.

При невралгии тройничного нерва приступы чаще наблюдаются в дневное время, боли всегда односторонние.

Объективно: вне приступа никакие нарушения не проявляются. Иногда возникает тризм, который надо дифференцировать с тризмом при бешенстве и столбняке. Болеют чаще люди пожилого возраста.

Нейропатия тройничного нерва характеризуется постоянной ноющей, тянущей болью, иногда чувством онемения в области иннервации пораженного нерва. Включение в патологический процесс барабанной струны проявляется нарушением вкусовых ощущений.

Объективно: в области иннервации пораженного нерва наблюдается снижение или отсутствие всех видов чувствительности, иногда трофические нарушения. При пальпации болезненны точки области выхода ветвей пораженного тройничного нерва. Этиологическими и патогенетическими факторами невралгии и нейропатии тройничного нерва могут быть первичные поражения нервных образований: переохлаждение, хронические отравления ртутью, свинцом, вибрационная болезнь, диабет и др. Однако чаще нарушения функции тройничного нерва возникают вследствие патологических процессов в регионарных органах или тканях. Боль возникает как реакция регионарных нервных образований на какой-то раздражитель воспаление, давление, интоксикацию на периферическом или центральном участке проводящего тригеминального афферентного пути тройничного нерва. На периферии -это заболевания органов и тканей челюстно-лицевой области: пульпит, периодонтит, остеомиелит, ретенированные зубы, остатки корней, остеофиты, сужение костных каналов челюстей (так называемые «туннельные» невралгии), пародонтит, меланома и др.; заболевания придаточных полостей носа гайморит, фронтит, этмоидит, сфеноидит и др.; механичебкие воздействия например, избыточное введение пломбировочного материала в область периодонтальной щели. Раздражающее воздействие на центральные участки проводящего пути тройничного нерва могут оказать травмы мозга, опухоли, арахноидит, а также сосудистые заболевания гипотония, гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга, аневризма, инсульт, сдавливание корешка нерва, лептоменингит задней черепной ямки и др. При длительном течении невралгии тройничного нерва клинический симптомокомплекс складывается из проявлений невралгии и нейропатии. Неотложная помощь при невралгии тройничного нерва применение антиконвульсантов (финлепсин, тегретол, суксилеп), которые оказывают фармакоспецифическое действие на ядра тройничного нерва, устраняя судорожную готовность, а также антиневротическая терапия (дибазол, спазмолитин и др.), анальгетики (анальгин, цитрамон, седалгин и др.). Больным также назначают витамины группы В (В1, В6, В12) и С; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, теоникол, компламин); препараты, улучшающие микроциркуляцию в стволе нерва (циннаризин, кавинтон, трентал) и вазоактивные средства, (эуфиллин и др.), а также антидепрессанты и иммуномодуляторы. Для улучшения обменных процессов используют АТФ, витамины В6, В15, нейровитан, пантогам, ноотропил.

Больным обязательно проводят санацию полости рта.

При лечении нейропатии также назначают витамины группы В, средства, улучшающие обменные процессы и микроциркуляцию, никотиновую кислоту. Кроме этого, назначают рассасывающие средства алоэ, ФиБС, электрофорез йода (раствор калия йодида), лидазы, фонофорез витаминов В1, В6. Новокаин и его производные (лидокаин, тримекаин) применяют в виде инъекций по типу проводниковой или рецепторной анестезии и электрофореза. В случае неэффективности консервативного лечения допустимо применение хирургических методов-декомпрессивной операции или нейроэкзереза. Эффективность спирт-новокаиновых блокад основных ветвей тройничного нерва непродолжительная. Невралгия языкоглоточного нерва проявляется острыми приступообразными кратковременными болями в области корня языка, небной миндалины, мягкого неба соответствующей стороны. Приступ провоцируется глотанием, приемом холодной пищи, движением языка. Боль иррадиирует в глотку, подъязычную область, иногда в область щеки. Приступ продолжается 1-2 мин., его можно купировать смазыванием корня языка и глотки 2 %-ным раствором дикаина (этот тест используется как диагностический). При невралгии языкоглоточного нерва страдают и вкусовые волокна: отмечается гипергевзия к горькому. При объективном исследовании у некоторых больных определяются курковые зоны в области иннервации нерва. При нейропатии языкоглоточного нерва больные жалуются на постоянные тянущие боли в области задней трети одноименной половины языка, глотки, мягкого неба. Объективно определяется нарушение чувствительности в области иннервации (снижена или отсутствует), изменение вкусовой чувствительное (гипергевзия к горькому), вследствие поражения двигательных волокон нерва отмечаются снижение глоточного рефлекса и парез мягкого неба. Патогенетическим фактором заболевания языкоглоточного нерва являются различные эндогенные и экзогенные интоксикации, инфекционные заболевания (грипп, дифтерия). Невралгия языкоглоточного нерва иногда возникает вследствие травматизации ложа миндалины удлиненным шиловидным отростком, окостенением шилоподъязычной связки, при воспалительных и продуктивных процессах в области афферентного пути нерва, атеросклерозе, опухолях, аневризме. Языкоглоточный нерв часто вовлекается в бульбарный синдром. Для купирования приступов невралгии назначают анальгетики (анальгин, пирамидон, цитрамон, пенталгин Н), амизил, дифенин, аппликации или смазывание корня языка и глотки 2 %-ным раствором дикаина. Проводят лечение фонового заболевания, назначают дезинтоксикационные препараты (спленин), витаминотерапию (Вг В6, В12, С); антиневротическую терапию-дибазол, спазмолитин и др.; физиотерапию, иглорефлексотерапию. При упорном течении заболевания перерезают языкоглоточный нерв.

Больным с бульварными расстройствами рекомендуется лечение в неврологическом стационаре.

Клиническая симптоматика нейропатии лицевого нерва характеризуется остро развивающимся параличем или парезом мимической мускулатуры, чувствительными и вегетативными нарушениями. Клиническая картина зависит от уровня поражения. При центральном параличе лицевого нерва страдает только нижняя (оральная) мимическая мускулатура лица на противоположной стороне очага, так как имеется двусторонняя корковая иннервация. При периферическом параличе пораженная сторона лица маскообразна, складки лба и носогубной области сглажены, глазная щель расширена и не смыкается, угол рта опущен. Обычно боли за счет поражения п. intermedius Wrisbergi появляются одновременно с развитием паралича мимических мышц; реже за 1 -2 дня до развития двигательных расстройств или спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры. Нарушения чувствительности проявляются в виде легких или умеренных болей в области уха, сосцевидного отростка, легких гиперестезии и парестезии в области уха и лица. В случаях поражения лицевого нерва до отхождения от него барабанной струны выраженные боли наблюдаются в области уха, сосцевидного отростка, затылочной мышцы, виска, губы и носа. При поражении узла коленца возникают острые приступообразные боли в области слухового прохода и неба, длящиеся несколько секунд, и герпетические высыпания в зоне иннервации коленчатого узла. Объективно: гиперестезия, а затем гипестезия в области наружного слухового прохода, в области передней трети языка, а иногда даже всей половины лица; нарушение вкуса в области передних 2/3 языка. Частой причиной поражения системы лицевого нерва является инфекция (в том числе вирусной респираторной группы), переохлаждение, нарушение кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или позвоночной артерии, сахарный диабет. Поражение лицевого нерва может возникнуть как осложнение отита и других воспалительных процессов на основании мозга. Периферический паралич мимических мышц в участке после выхода из черепа через шило-сосцевидное отверстие (foramen stylo-mastoideum) может возникнуть при паротите, а также после травмы при оперативных вмешательствах на челюстно-лицевой области.

Лечение необходимо проводить в условиях стационара. С первого дня назначают дегидратационные и сосудистые препараты, анальгетики, глюкокортикостероиды, седативные средства, антигистаминные препараты, защитные повязки на глаза, глазные капли или мази.

В неотложную или специализированную помощь должны входить противовоспалительная (антибиотики) и дегидратационная терапия, внутримышечно витамины группы В (В1; В6, В12, В15) и С, сосудорасширяющие средства. С 3-5 дня назначают физиотерапию, глутаминовую кислоту, антихолиностеразные препараты.

С 10-20 дня, в подостром периоде, применяют лечебную гимнастику, легкий массаж мимической мускулатуры лица.

Читайте также:  Биохимическое исследование крови: алгоритм забора, процедура взятия и анализ

Нейропатия подъязычного нерва. Одностороннее поражение ядра и корешка нерва сопровождается атрофией, небольшим парезом, иногда фасцикулярными подергиваниями мышц одноименной половины языка. Поражение корешка нерва проявляется только парезом мышц одноименной половины языка.

Объективным исследованием отмечается изменение поверхности языка (рельеф становится неровным, складчатым), при высовывании языка кончик его отклоняется в сторону пораженного нерва, отмечается фибрилляция мышц языка. При двустороннем поражении нерва возникает паралич языка (глоссоплегия): он неподвижно лежит на дне ротовой полости, высовывание языка изо рта невозможно, жевание и речь расстраиваются. Отмечаются фибриллярные подергивания и атрофия мышц языка, иногда-атрофия круговой мышцы рта. Одностороннее поражение кортико-ядерных путей вызывает центральный паралич противоположной половины языка. При объективном исследовании отмечается отклонение языка при высовывании в сторону, противоположную очагу поражения в головном мозге, иногда отмечаются гиперкинезы языка. При двустороннем поражении кортико-ядерных путей (псевдобульбарном синдроме) наблюдается центральный парез мышц языка. Причиной неврита подъязычного нерва могут быть инфекционные заболевания, интоксикации, травмы, оперативные вмешательства на дне полости рта, опухоли,кисты. При травматических и инфекционных поражениях подъязычного нерва назначают сосудистые препараты, раствор прозерина внутримышечно, витамины группы В, дибазол, физиотерапию, лечение основного заболевания, а также гигиенические полоскания полости рта, аппликации растворами витаминов А, Е и др. Болевые синдромы при поражении шейного отдела позвоночника объединяют большую группу заболеваний под термином затылочных невралгий, но в самостоятельное заболевание можно выделить только некоторые из них: рефлекторные цервикалгию и цервикобрахиалгию, а также шейную радикулопатию и синдром Арнольда. Цервикалгияострая или подострая боль в области шеи постоянного характера или в виде приступа (цервикапьный прострел). Боль иррадиирует в затылочную область, усиливается при движении головой. Характерно развитие мышечно-тонического синдрома. Цервикалгия чаще обусловлена остеохондрозом CIV-CV и CV-CVI позвонков. Цервикобрахиалгия рефлекторный синдром, при котором в процесс вовлекаются не только мышцы шеи, но и рук и который характеризуется развитием мышечно-тонических, нейродистрофических и нейрососудистых синдромов рук. Возникает при остеохондрозе CV-CVi , CV| -CVII , CVIIll -ThI позвонков.

Шейная радикулопатия (радикулит) -заболевание задних корешков спинного мозга. Боли в области шеи постоянные, тупые, приступообразно усиливаются, особенно по утрам, после сна. При движении головой боль иррадиирует в область затылка, виска, шею, плечевой пояс. Боль усиливается при кашле, чихании, движении головой.

Появляются тугоподвижность и треск в шейном отделе позвоночника, напряжение шейных мышц, вынужденное положение головы. Боль усиливается по ночам и при горизонтальном положении тела. При пальпации болезненны остистые отростки и область выхода шейных корешков паравертебральных точек. Боли обычно двусторонние, но более выражены в одной половине.

Источник: https://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-chlo/obshchaya-i-chastnaya-klinicheskaya-simptomatika-i-printsipy-lecheniya-zabolevaniy-somaticheskikh-ne/

Нейропатия тройничного нерва

Нейропатия тройничного нерва — это поражение тригеминальной систе мы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, мие-линовой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблюдается нарушение функции жевания.

Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие:

  • инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифи лисе, тонзиллите, синуситах);
  • ятрогенные (как следствие деструктивной терапии);
  • травматические;
  • ишемические;
  • интоксикационные.

Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.

Клиника

Ведущими симптомами являются боль и онемение в обла сти нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы.

При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувстви тельности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения.

В острой стадии может наблюдаться мучительное све дение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.

В стоматологической практике  иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнече люстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней че люсти.

Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка.

В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия — декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно.

В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).

Нейропатия щечного нерва

Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травматическое удаление зубов на нижней челюсти.

Клиника

Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает.

Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва.

Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.

Нейропатия верхнего альвеолярного нерва

Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмешательство при гайморите.

Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в области десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.

Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).

Травматическая нейропатия. Этиология

Травматическая нейропатия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.

Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается.

Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связа но, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях.

В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.

Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.

Клиника

Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением дви гательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.

Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.

Диагностика

Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.

В случае возникновения рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.

Ятрогенная нейропатия тройничного нерва

Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройничного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.

Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла — так называемая алкоголизация.

Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что наступает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе нерва.

С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.

Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропатии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.

Клиника

Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезоте чением, слюнотечением).

Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот).

С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица возникают незначительно выраженные триггерные участки.

Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект.

Вместе с тем такая терапия приводит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения.

Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последнее время нейрохирургами.

Лечение

В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).

Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.

С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейрометаболических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофические средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин).

Обоснованным является назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии.

В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).

Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты: никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.

Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период — УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.

Источник: https://viterramed.ru/departments/nevrologija/nevropatiya-trojnichnogo-nerva

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector