Диффузный токсический зоб: симптомы и лечение патологии, признаки болезни

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – аутоиммунная патология, возникающая из-за гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы. Вместе с заболеванием развивается тиреотоксикоз. Заболевание клинически выражает себя такими симптомами:

• вспыльчивость;
• чрезмерное возбуждение;
• повышенная частота сердцебиение;
• похудение;
• потливость;
• субфебрильная температура;
• одышка.

Отличительный признак – ярко выраженное выпучивание глаз. У больного появляется надпочечниковая либо сердечная недостаточность, происходят перемены в сердечно-сосудистой системе, а также неприятные «сюрпризы» преподносит нервная система.

В дальнейшем заболевание может перейти в осложненную форму — тиреотоксический кризис, который таит в себе серьезную угрозу.

Классификация

Базедова болезнь обнаруживает себя несколькими видами тиреотоксикоза, независимо от величины щитовидной железы:

• легкое проявление – нормализованная частота сердечного ритма, преобладают жалобы на раздражительность, тремор, нарушение сна. Сбой функциональности других желез связанных с эндокринной системой – отсутствуют. Частота сердечных сокращений не превышает 100 уд/мин;
• средняя степень проявления – заметное снижение веса от 8 кг в месяц, выраженная тахикардия с частотой пульсации от 100 до 115 уд/мин;
• тяжелая форма патологии – снижение массы тела вплоть до истощения (анорексия), становятся заметнее изменения в работе со стороны печени, почек, сердца, которые чаще всего отмечаются в случае долговременного отсутствия терапии диффузного токсического зоба.

Причины возникновения ДТЗ

Основополагающим фактором, способствующим прогрессированию болезни, служит генетическая предрасположенность.

Многолетними наблюдениями зафиксировано, что диффузно токсический зоб чаще выявляется у людей в роду которых уже были зафиксированы проблемы связанные с тиреоидной железой.

Предполагают, что болезнь грейвса может наследоваться двумя путями: аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. Зарегистрировано около 30% случаев присутствие потомственных причин.

Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.

Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).

Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

Признаки ДТЗ

• гипертиреоидизм (избыток тиреоидных гормонов);
• зоб (бросающееся в глаза увеличение в районе шеи);
• экзофтальм (выпяченные глаза).

Вследствие того, что тиреоидные гормоны обладают значительным воздействием на различные функции организма, их избыточное присутствие становится причиной ряда проявляющихся нарушений.

На стороне сердечной мышцы фиксируются:

• нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия);
• резкие перепады давления (возросшее АД);
• сердечная недостаточность выраженная хронической формой и в результате, отеки и водянка (асцит).

Еще базедова болезнь может иметь признаки эндокринных нарушений:

• понижение веса при растущем аппетите;
• увеличение общего метаболизма;
• плохое выдерживание высоких температур;
• ухудшение эрекции у представителей сильного пола;
• расстройство месячного цикла у женщин (вероятность развития аменореи).

Признаки болезни, заметные на коже:

• алопеция (выпадение волос, облысение);
• гипергидроз (потливость);
• порча ногтевых пластин;
• покраснение отдельного участка кожи;
• претибиальная микседема (характерная отечность ног).

Клинические симптомы, связанные с неврологией при ДТЗ и тиреотоксикозе:

• общая слабость;
• частые головные боли, в т. ч. мигреневые;
• расстройство сна;
• тремор конечностей;
• повышенные рефлексы сухожилий;
• трудности при вставании из сидячего расположения (миопатия).

Признаки связанные с желудком:

• учащенная диарея;
• рвота либо дурнота изредка.

Стоматологические проблемы из-за диффузного зоба:

• пародонтоз;
• множество поражений твердых тканей зубов.

Проблемы с глазами при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе:

• слезоотделение;
• рези в глазах;
• деформаций глазных век (опущение, подъем)
• «выпячивание» глазного яблока;
• неполное закрытие век;
• увеличение и отекание тканей глазницы;
• частичное нарушение зрительного нерва либо полная слепота;
• глазная боль.

Диагностика

Распознать болезнь грейвса обычно не представляет никаких трудностей. Для этого применяются обыденные аппаратные и лабораторные методики. Прежде всего, врач производит оценку внешнего вида больного, собирает анамнез (расспрашивает, нет ли у кого-нибудь из членов семьи генетической склонности к заболеваниям щитовидной железы и аутоиммунным болезням).

Основные способы диагностирования в лабораторных условиях:

• анализ крови с помощью которого определяется цифровое значение свободных тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Верхний скачек уровня Т3, Т4 и понижение ТТГ свидетельствует о появлении тиреотоксикоза, причиной которого стала базедова болезнь;
• анализ крови на появление антител к рецепторам ТТГ (ТГ, АТ, ИТ, ТПО). По его результату врач будет иметь возможность точнее подобрать дозы препарата для курса лечения и определить возможность возврата болезни.

Аппаратные методы диагностики болезни это:

• УЗИ. Оно дает возможность узнать точные размеры больного органа, его структуру, где он находится, и выявить присутствие патологии. Когда железа увеличила свои обычные размеры, а эхогенность тканей снизилась, то во время сопоставления результатов УЗИ с данными анализа крови, скорее всего, диагноз будет подтвержден. Однако при постановке диагноза нельзя отталкиваться лишь от итогов УЗИ, ведь это обследование не способно предоставить сведения о функционировании щитовидной железы.
• радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) – способ, позволяющий исследовать конкретно функционирование щитовидной железы. Технология основывается на «умении» железы поглощать йод. Суть методики в том, что в организм больного вводят внутривенно дозу радиоизотопа йода (I 131) либо технеция (Тс 99). По истечении суток пациент подвергается исследованию в специальной высокотехнологичной капсуле, во время которого врач считывает данные с изображения на экране специализированного оборудования, определяя количество изотопа внутри щитовидной железы;
• МРТ. Может назначаться, чтобы выявить офтальмопатию (частый попутчик диффузного узлового зоба).

Лечение диффузного зоба

Цель всего терапевтического вмешательства в ход болезни заключается в приведении к норме гормональных показателей. Врачи выписывают различные гормональные средства и йодсодержащие медикаменты. Иногда предписывается оперативное вмешательство и применение радиоактивного йода.

Методику лечения подбирает врач. Выбор подчиняется определенным факторам, например, тяжести заболевания, возрасту больного, одновременного наличия иных болезней и др.

Во время терапии ДТЗ применяются лекарственные йодсодержащие препараты, что дает возможность компенсировать его нехватку в организме и прекратить увеличение органа. Но все же принимать подобные средства рекомендуется с назначением лечащего доктора. Дело в том, что при таком виде зоба препараты, включающие йод, способны стать причиной уплотнения железы и ее разрастания.

С целью сокращения производства тиреоидных гормонов, используются тиреостатические медикаменты. К ним можно причислить Тирозол, Пропицил, Митезол, Тиамазол. Мерказолил назначается при ДТЗ три раза в день.

Таблетку запрещено пережевывать. Ее нужно запивать водой в большом количестве.

При тяжелом протекании болезни рекомендуется постепенное повышение дозировки, а когда состояние нормализуется, то дозу начинают снижать каждые пять дней.

При составлении схемы лечения очень важен компетентный подход, чтобы избежать осложнений заболевания. Отказ от антитиреоидных средств должен происходить лишь в случае нормализации пульса, отсутствии симптомов токсикоза, набора веса пациентом, после прекращения дрожания конечностей. Для каждого пациента подход к излечению диффузного токсического зоба должен быть персональным.

Общий срок терапии лекарственными препаратами при этом заболевании может составлять от 1 года до 1,5. В случае невозможности отмены средств после названного срока, пациента либо направляют на радиойодтерапию, либо на хирургическую операцию. Если у больного появляются частые рецидивы, то его нельзя все время лечить Мерказолилом. Иначе у него может развиться рак щитовидной железы.

В случае, когда базедова болезнь выявляется у беременной женщины при небольшом сроке (до 3 месяцев), то ей придется сделать аборт.

Если же болезнь грейвса находится на ранней стадии развития, то пациентке предписывают прием антитиреоидных препаратов. Доза должна быть минимальной.

Если женщина кормит грудью, то принимать можно лишь Пропицил. При бедственном течении болезни остается только операция.

С целью терапии зоба зачастую применяют кортикостероиды. Они влияют на работу надпочечников, непрерывную выработку гормонов и обладают свойством искусственного подавления иммунитета. Нормализовать сон, снять тревогу помогут седативные средства. Для этого больному назначается Фенобарбитал. Кроме того, препарат влияет на уровень гормонов.

Оперативное вмешательство становится неизбежным при следующих отчетливых показаниях:

• тяжелое протекание заболевания;
• третья степень зоба с выраженным визуальными отклонениями и пережатием гортани;
• недопустимость принимать антитиреоидные препараты из-за аллергии на них;
• отсутствие эффекта от лечения лекарствами в течение полугодия;
• мерцательная аритмия;
• частые повторы болезни.

Не рекомендуется проведение операции в случае заболеваний печени и почек, а также при других состояниях, препятствующих применению общего наркоза. Чаще всего, удалять приходится почти весь орган. Такая операция называется «тиреоидэктомия».

Она выполняется лишь тогда, когда все показатели приходят к норме. Базедова болезнь после операции лечится при помощи фармакологической терапии, которая берет на себя функцию выработки гормонов вместо железы.

Терапия диффузного образования радиоактивным способом

Диффузный токсический зоб нередко лечат радиоактивным йодом. В отличие от хирургии, способ не требует никаких проникновений внутрь организма путем повреждения кожи и является неплохой альтернативой операции. Его находят сравнительно дешевым и действенным, не создающим осложнений, которые могут возникнуть из-за операции на щитовидной железе.

Единственные ограничения к радиойодтерапии – вынашивание ребенка и выкармливание грудью. Изотоп радиоактивного йода (I 131) скапливается в клетках щитовидной железы. Затем начинается процесс его распада, что обеспечивает локальное облучение и разрушению тироцитов.

Радиойодтерапия применяется исключительно с госпитализацией в специальные отделения. Состояние гипотиреоза формируется на протяжении полугода после завершения йодотерапии.

Прогноз и профилактические меры

Когда никакое лечение не проводилось, то делать какие-либо прогнозы – дело неблагодарное.

Ведь тиреотоксикоз становится причиной истощения организма, возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, быстрое сокращение предсердий на нерегулярной основе.

При нормализации работы щитовидной железы в результате лечения тиреотоксикоза – прогнозирование заболевания уже может быть более благоприятным. У большей части пациентов возобновляется нормальный ритм сердцебиения и ухудшается кардиомегалия.

С целью предупреждения развития тяжелой степени тиреотоксикоза надо осуществлять диспансерное присматривание за пациентами с увеличенной щитовидной железой без нарушения ее функций.

Источник: http://shhitovidnayazheleza.com/diffuznyj-toksicheskij-zob-simptomy-lechenie.html

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко.

Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба.

Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.

Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
• тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.

При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия.

Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий.

Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит.

Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук.

При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений.

Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота.

При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз.

Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду.

В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.

Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы.

При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил).

Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.

) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе.

Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом.

Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее.

С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб.

Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри.

Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций.

Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма.

В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно.

Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови.

При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб.

Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба.

Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства.

Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций.

При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений.

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/diffuznyy-toksicheskiy-zob

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы.

Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы.

Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу.

Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс.

Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

• генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
• курение;
• стресс;
• дефицит микроэлементов (селена, йода);
• дефицит витамина D;
• инфекции;
• длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

• Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
• Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
• Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

• 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
• I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
• II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
• III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
• IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
• V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему.

Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.

), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%.

При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться.

Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

• быстрая утомляемость;
• слабость;
• повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
• плаксивость;
• суетливость;
• расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
• оживление рефлексов;
• при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

• Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
• Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
• Краузе — усиленный блеск глаз;
• Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
• Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
• Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
• Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз.

Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии.

В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

• объём щитовидной железы более 40 мл;
• у пациента тяжёлая форма заболевания;
• наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
• симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
• в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями.

У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию.

Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный.

Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз.

Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

• крепкий чай;
• кофе;
• наваристые бульоны;
• жирная пища;
• острые приправы;
• алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

1. Йодсодержащие препараты.
2. Салицилаты.
3. Стероиды.
4. Фуросемид в больших дозах.
5. Интерфероны.

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту.

Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз — это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Источник: https://vclinica.ru/stati/diffuznyy-toksicheskiy-zob/