Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение патологии, стадии по креатинину

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологическое состояние почек, для которого характерно прогрессирование и тяжёлые последствия.

Важно правильно определить стадию почечной недостаточности пациента, поскольку от этого зависит выбор лечения.

Судить о тяжести состояния больного позволяют характерные жалобы и внешние признаки, а также результаты специфических лабораторных исследований.

Как и почему развивается почечная недостаточность

Почки являются парными органами системы мочевыделения. Главная функция органов — очищение крови от метаболитов (побочных продуктов обмена веществ) с образованием первичной, а затем вторичной (конечной) мочи.

Первичную мочу часто называют клубочковым или почечным фильтратом.

За продукцию урины отвечают клетки — нефроны, которых в одной почке здорового человека насчитывается не менее миллиона.

Первичная моча образуется посредством фильтрации крови в почечном клубочке, а конечная — в канальце нефрона путём обратного всасывания из фильтрата в кровоток питательных веществ

Механизм развития хронической почечной недостаточности запускается тогда, когда количество нефронов уменьшается.

Если почка здорова, всем нефронам не обязательно работать одновременно. С фильтрацией мочи справляется треть функциональных клеток. Следовательно, ХПН развивается тогда, когда в почке остаётся менее 30% работоспособных нефронов.

Гибель нефронов — результат хронических почечных или внепочечных патологий. К ним относят:

• аутоиммунное воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит);
• длительно текущий инфекционный нефрит;
• гломерулосклероз на фоне сахарного диабета, тяжёлых поражений печени, сосудистых патологий;
• врождённые аномалии почечной структуры;
• системные заболевания (амилоидоз, васкулиты, псориаз и пр.);
• поликистоз почек и т. д.

Количество нефронов уменьшается под воздействием длительного приёма некоторых препаратов, алкоголя, наркотиков, никотина.

У пожилых людей риск развития ХПН выше, чем у молодых, поскольку количество нефронов после сорока лет постепенно уменьшается (приблизительно на 10000 в год). Так, к 60 годам атрофируется пятая часть функциональных почечных клеток, а к 80 — около 40%. Но если человек здоров, оставшихся нефронов хватает для того, чтобы почки работали полноценно.

Пожилой возраст не является причиной развития ХПН, но может оказаться одним из способствующих факторов

Этапы развития заболевания по скорости клубочковой фильтрации

ХПН развивается длительно — от года до 15 лет. Стремительность процесса определяется заболеванием, которое запустило патологический механизм, образом жизни, сопутствующими патологиями. Чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее консервативное лечение.

Основным параметром для определения тяжести ХПН является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). По данному показателю выделяют пять этапов (стадий, степеней) развития заболевания, каждая из которых имеет характерные симптоматические и клинические проявления.

СКФ — показатель объёма клубочкового фильтрата, образующегося в единицу времени. Но взять на анализ первичную мочу не представляется возможным, поэтому СКФ вычисляется по клиренсу веществ, которые выводятся почками.

Почечным клиренсом называют объём плазмы, очищаемый почками в течение минуты. В клинической практике чаще всего исследуют скорость выведения креатинина.

При нормальном показателе СКФ примерно за 30 минут почками очищается вся кровь человека, а за сутки это происходит 58–62 раза

Первая степень

Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов ХПН, поскольку СКФ находится в пределах нормы (90 мл/мин и выше).

Но на этом этапе уже существует почечное или внепочечное заболевание, которое пагубно воздействует на нефроны.

Даже во время обследования сложно заподозрить развитие ХПН, поскольку жалобы и отклонения в анализах связывают с хроническим заболеванием почек пациента, диагностированным ранее.

Опасность начальной степени заключается в том, что, оставаясь нераспознанной, она ведёт к усугублению болезни.

Что происходит на второй стадии

СКФ умеренно снижается (60–89 мл/мин). Появляются симптомы интоксикационного характера:

• постоянная усталость;
• сонливость;
• снижение аппетита;
• потливость;
• тошнота;
• сухость в ротовой полости;
• учащается головная боль.

Привычные физические нагрузки на второй стадии ХПН вызывают сильную усталость и значительный физический дискомфорт, поскольку способствуют повышению уровня белковых метаболитов в крови

Возможно незначительное увеличение количества выделяемой мочи в сутки, а также изменения показателей в анализах. К примеру, в биохимическом анализе крови повышается уровень продуктов азотистого обмена (креатинина, мочевины, азота). В общем анализе мочи могут появиться следы белка.

Третья степень

Показатель СКФ варьирует от 30 до 59 мл/мин. Общая симптоматика становится выраженной. Возрастает токсическое действие на организм белковых метаболитов, которые не покидают кровоток своевременно и в достаточном количестве. Нарушается обмен кальция и фосфора. Развивается нефрогенная анемия, поскольку количество эритроцитов крови снижается.

ХПН сокращает продолжительность жизни эритроцитов и провоцирует кровоточивость сосудов, что способствует развитию анемии

У пациента учащается мочеиспускание, количество выделяемой в сутки мочи достигает 2,3–2,5 л (норма для взрослых от 0,8 до 1,8 л). Начинает развиваться ацидоз (повышение кислотности организма). Появляется жажда. Возможны расстройства работы желудочно-кишечного тракта. Не исключено периодическое повышение артериального давления до критических цифр.

Особенности четвёртой стадии

Когда показатель СКФ опускается до 15–29 мл/мин, развиваются серьёзные осложнения:

• вследствие нарушения баланса калия и кальция в крови возникают судороги и подёргивание мышц;
• нарастает анемия;
• нарушается эластичность кожи и проявляется желтушность;
• тошнота и вздутие кишечника становятся постоянными спутниками;
• пациент теряет в весе;
• повышается склонность к вирусно-бактериальным заболеваниям, которые впоследствии сложно лечить.

На четвёртой стадии работоспособность пациента утрачивается. Речь идёт об угрозе не только здоровью, но и жизни. Больному необходима как симптоматическая, так и заместительная медикаментозная терапия.

Даже при правильном лечении на предпоследней стадии отказ почек неизбежен. Задача терапии состоит в том, чтобы это случилось как можно позже, а симптомы не доставляли существенного дискомфорта.

Проявления пятого этапа

Пятая (терминальная, конечная) стадия диагностируется тогда, когда СКФ опускается ниже 15 мл/мин. Почки больше не способны очищать кровь и выводить токсины.

Моча почти не вырабатывается, уремия (повышение количества азотистых веществ) становится критической. Все перечисленные ранее симптомы обостряются. Поражаются сердце и сосуды. Пациену необходим гемодиализ.

В противном случае неизбежно развитие уремической комы и летального исхода.

Гемодиализ — это метод очистки крови вне почек при помощи специального оборудования. Может осуществляться на дому, но для этого пациенту необходимо приобрести специальное оборудование. В большинстве случаев проводится в клинике.

Определить тактику лечения позволяет отдельная классификация последнего этапа ХПН.

Таблица: степени терминальной ХПН и трансплантологическое лечение

Прогрессирование болезни и уровень креатинина

Креатинин — важный компонент энергетических реакций в организме. Образуется в мышечной ткани, затем поступает в кровь. Выводится только мочевыделительной системой, поэтому его показатель в крови — индикатор почечной работоспособности.

Изменение уровня креатинина в крови — достоверный показатель хронической недостаточности почек. Чем выше этот показатель, тем тяжелее форма заболевания.

По уровню эндогенного креатинина выделяют три стадии прогрессирования ХПН — латентную, азотемическую и уремическую, каждая из которых подразделяется на две фазы (по С.И. Рябову). Эта классификация соотносится со стадиями по СКФ и периодами развития ХПН (по Н.А.Лопаткину и И.Н.Кучинскому).

Прогноз

Чем раньше выявлена ХПН, тем благоприятнее прогноз. На латентном и компенсированном этапах оправдано консервативное лечение, которое направлено в большей степени на болезнь, провоцирующую развитие ХПН, и поддержание функциональной состоятельности почек.

Интермитирующая стадия предполагает комплексную медикаментозную терапиию, но на этом этапе становится понятно, что гибели почек не избежать. В итоге развивается терминальная почечная недостаточность, предполагающая пожизненный гемодиализ или пересадку донорского органа.

Регулярный диализ увеличиваюет продолжительность жизни больного в среднем на 12–15 лет. Процедура является спасением для больных с ХПН, но имеет побочные эффекты:

• развивается гипотензия (снижение АД);
• сосуды повреждаются, что повышает риск тромбоза и инсульта;
• снижается острота зрения;
• развивается остеопороз (вымывается кальций, фосфор из костей);
• проявляются неврологические расстройства;
• редко — воздушная эмболия, кровотечения.

Трансплантация почки также не даёт гарантии существенного продления жизни пациента. Это обусловлено сложностью процедуры и некоторыми особенностями:

• существует риск отторжения пересаженного органа, даже если донор — кровный родственник;
• после операции может присоединиться инфекция или развиться кровотечение;
• если почка пересажена от мёртвого донора, продолжительность её функционирования в большинстве случаев не превышает десяти лет;
• орган от живого донора способен работать 20 лет и более.

После трансплантации почки продолжительность жизни пациента в значительной степени зависит от соблюдения врачебных рекомендаций по образу жизни, питанию, профилактическому обследованию и лечению.

Стадии прогрессирования ХПН определяются двумя ключевыми параметрами: скоростью клубочковой фильтрации и уровнем креатинина в крови.

При прогрессировании патологии первый показатель снижается, а второй — повышается. Клиническую картину дополняют характерные жалобы.

Раннее выявление ХПН позволяет остановить или замедлить прогрессирование заболевания путём консервативного лечения, что невозможно на поздних стадиях.

Источник: https://creacon.ru/bolezni-pochek/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-stadii-po-kreatininu.html

Хроническая почечная недостаточность — стадии по креатинину

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к тяжелым патологиям мочевыделительной системы, при которой происходит полное или частичное снижение работы почек.

Болезнь развивается достаточно медленно, проходит несколько стадий своего развития, каждая из которых сопровождается определенными патологическими изменениями в работе почек и целого организма.

ХПН может протекать по-разному, но в подавляющем большинстве болезнь имеет прогрессирующее течение, которое сопровождается периодами ремиссии и обострения. При своевременном диагностировании болезни, проведении необходимой лечебной терапии, ее развитие можно замедлить, тем самым остановить проявление более тяжелых стадий.

Что такое повышенный креатинин при ХПН?

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения.

Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Классификация по Рябову

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

1. Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
2. Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

1. Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
2. Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

1. Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
2. Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ < 5%.

Классификация по СКФ

Помимо классификации ХПН по креатинину, врачи обращают внимание на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывают по специальной формуле. Поражение почек по СКФ разделяют на 5 стадий:

• 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
• І – СКФ 60–89 мл/мин;
• II – СКФ 30–59 мл/мин;
• III – СКФ 15–30 мл/мин;
• IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В независимости от классификации ХПН, стадия по креатинину и уровень скорости клубочковой фильтрации, являются важнейшими показателями биохимического анализа крови. В процессе своего развития, болезнь проходит 4 стадии. Распознать клинические признаки можно по стадиям, каждая из которых имеет характерную клинику.

Латентная стадия ХПН

Латентная – начальная стадия почечной недостаточности, при которой уровень СКФ, также как и креатинин находятся в пределах нормы или чуть увеличены.

Функциональность почек на 1 степени не нарушена, поэтому симптоматика практически не беспокоит человека. На данном этапе болезни снижается синтез аммиака и осмолярность мочи, а в результатах анализов нет значительных отклонений.

При развитии латентной формы ХПН симптомы отсутствуют или могут, провялятся в виде других отклонений.

Больные в этот период могут жаловаться на:

• скачки артериального давления;
• повышенную утомляемость;
• сухость во рту;
• сильную жажду.

Если на этом этапе диагностировать болезнь, провести адекватное лечение, прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Компенсированная стадия

Стадия ХПН 2, которую еще называют полиурической или компенсированная. На данном этапе уровень всех показателей находится выше допустимых норм. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет других органов. Клиника более выраженная, у больного присутствуют следующие симптомы:

• хроническая усталость в первой половине дня;
• сильную и постоянную жажду;
• снижение температуры тела;
• анемия;
• бледный, желтоватый цвет кожных покровов;
• повышенное артериальное давление;
• никтурия;
• снижение плотности мочи;
• учащенное мочеиспускание.

На данном этапе болезни клубочковая фильтрация и осмолярность мочи заметно снижены. У больного появляется ацидоз, нарушается обмена белка, учащаются позывы к мочеиспусканию. Правильное и своевременное лечение позволит держать болезнь под контролем, снизить риск перехода болезни в более серьезные стадии.

Интермиттирующая стадия

Стадия 2-Б – интермитирующая, при которой уровень креатинина в крови существенно превышает норму – 4,5 мг/дл. В этот период увеличивается количество мочи в 2 раза, снижается кальций и калий. Больного беспокоят следующие симптомы:

• подергивание мышц;
• постоянная усталость;
• судороги;
• признаки анемии;
• гипертония;
• тошнота;
• позывы к рвоте;
• анорексия;
• вздутие живота.

Третья стадия сопровождается появлением полиурии и никтурии, также присутствуют изменения со стороны кожных покровов, которая становится дряблой, теряет природный цвет, также может присутствовать слабость и периодическая боль в суставах.

При интермиттирующей стадии существенно ухудшается работа почек, человек становится восприимчивым к различным вирусным инфекциям, исчезает аппетит. Лечение проводиться комплексно, состоит из симптоматических и системных препаратов.

Терминальная стадия

Последняя и самая тяжелая форма хронической почечной недостаточности, при которой почки отказываются выполнять свои функции. Терминальная стадия ХПН сопровождается выраженной симптоматикой, которая нарушает работу целого организма. Сопровождается следующими симптомами:

• нарушением психического состояния;
• зуд, сухость и дряблость кожи;
• судороги;
• снижение памяти;
• запах аммиака со рта;
• отеки тела и лица;
• тошнота, рвота;
• вздутие живота, проблемы со стулом;
• быстрая потеря веса.

В связи с выраженным нарушением работы почек, страдают все органы и системы. Состояние больного тяжелое, присутствует большие риски летального исхода. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается высоким уровнем креатинина в крови, что вызывает общую интоксикацию организма.

На данном этапе болезни почки практически не работают, моча не выводиться, поступает в кровь. Единственным способом спасти жизнь человека считается пересадка почек или постоянный гемодиализ, который помогает очищать кровь от токсинов. Благодаря гемодиализу, человек может прожить много лет, но процедура должна выполняться регулярно в условиях стационара.

Продолжительность жизни при ХБП напрямую зависит от того на какой стадии обнаружена болезнь, методов лечения и образа жизни человека.

Если болезнь диагностируется на ранних стадиях, при этом больной выполняет все рекомендации врача, соблюдает диету и принимает необходимые лекарственные препараты, прогноз весьма благоприятный. Поздние стадии болезни дают меньше шансов на жизнь, особенно когда болезнь приобрела терминальную стадию.

Если на данном этапе человек не проходит гемодиализ или отсутствует возможность пересадки почки, последствия достаточно тяжелые, а сам больное умирает в течение нескольких дней или недель.

При развитии хронической почечной недостаточности, классификация имеет важнейшее значение, поскольку на каждом этапе болезни человеку требуется особый и индивидуальный подход к лечению.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

Источник: https://TvoyaPochka.ru/bolezni/hpn-stadii-po-kreatininu

Уровень и способы снижения креатинина при почечной недостаточности

Креатинин — это конечный продукт обмена белка, повышение концентрации которого может обернуться тяжелыми осложнениями для больного. Именно анализ на креатинин является основным в диагностике нарушений функционирования почек. Отклонения от нормы в большую сторону свидетельствуют о плохой почечной фильтрации.

Классификация

Чем больше нарушена фильтрационная функция почек, тем выше содержание конечного продукта обмена белка в крови. Существует несколько стадий хронической почечной недостаточности по креатинину:

• латентная;
• компенсированная;
• интермиттирующая;
• терминальная.

С переходом на каждую последующую стадию фильтрация почек ухудшается, концентрация креатинина увеличивается, а состояние больного становится все тяжелее.

При нормальном функционировании почек содержание креатинина не должно превышать 0,18-0,2 ммоль/л.

Латентная стадия почечной недостаточности по креатинину

Функция почек уже нарушается, но явные клинические проявления еще отсутствуют. Пациент ощущает слабость, страдает от повышенной утомляемости.

Показатели креатинина при почечной недостаточности на начальной стадии находятся в пределах нормы. Значения не превышают 0,18-0,19 ммоль/л, но есть отклонения по другим характеристикам. Снижается клубочковая фильтрация (до 50 мл/мин), также немного повышается мочевина (до 8,8 ммоль/л).

Компенсированная стадия почечной недостаточности по креатинину

Значительного ухудшения самочувствия не наблюдается. Есть слабость, вялость, снижается вес, ухудшается аппетит, увеличивается количество выделяемой мочи. По клиническому анализу крови можно увидеть уменьшение гемоглобина.

Уровень креатинина при почечной недостаточности второй стадии начинает возрастать (составляет 0,2-0,28 ммоль/л), клубочковая фильтрация снижается еще больше (до 30-40 мл/мин).

Одновременное повышение мочевины и креатинина к плазме крови – верный признак почечной недостаточности.

Интермиттирующая стадия почечной недостаточности по креатинину

Состояние больного резко ухудшается, появляется развернутая клиническая картина почечной недостаточности. Пациента беспокоит жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, боль в суставах. Такие симптомы вызваны изменением биохимии крови. Из-за существенного снижения фильтрации (до 20 мл/мин) резко повышается уровень креатинина и мочевины (0,35-0,4 и 10,1-19 ммоль/л соответственно).

Терминальная стадия почечной недостаточности по креатинину

Это самая тяжелая по креатинину стадия почечной недостаточности, поскольку концентрация конечного продукта обмена белка составляет более 0,45 ммоль/л. Иногда эта цифра может достигать отметки выше 1 ммоль/л. Клубочковая фильтрация на уровне 10 мл/мин и ниже.

Для очищения крови пациент нуждается в гемодиализе.

Способы снизить уровень креатинина при почечной недостаточности

Как только будет выявлено повышение креатинина, важно не допустить его дальнейший рост. Следует предпринимать действия по уменьшению концентрации данного вещества. Поскольку креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена, то нужно начать с питания, уменьшив поступление белка с пищей.

Полностью отказываться от белка нельзя, так как это важный строительный элемент, необходимый для организма.

Кроме этого, нужно изменить образ жизни, воспользоваться медикаментозной терапией и средствами народной медицины. На последних стадиях почечной недостаточности наиболее эффективной методикой по снижению креатинина остается гемодиализ.

Питание

На начальных стадиях снизить мочевину и креатинин в крови при почечной недостаточности можно при помощи диетического питания. Важно ограничить количество употребляемого в сутки белка до 50 г. На более поздних стадиях эта цифра должна быть еще меньше — до 25 г. Жиры ограничиваются до 90 г в сутки. Именно поэтому из рациона исключаются такие продукты, как:

• жирнее сорта мяса и рыбы;
• домашнее молоко высокой жирности.

Употреблять яйца можно, но не более 3 шт. в неделю. Это же касается мяса и рыбы. Каждый день их есть нельзя. Лучше заменить белок животного происхождения растительным. Стоит отдавать предпочтение бобовым и орехам.

При почечной недостаточности лучше стать вегетарианцем.

Также стоит ограничить потребление выпечки, сахара и соли. Под запретом алкоголь, газированные напитки, кофе, копчености, колбасные изделия, жареная пища, острые специи, шпинат, щавель, бананы, абрикосы, творог и сыр, шоколад.

Обязательно в рационе должны присутствовать продукты, содержащие витамин С. Полезны фрукты и овощи, особенно оказывающие мочегонное действие, а также цельнозерновой хлеб, каши, злаки.

Образ жизни

Чтобы снизить креатинин в крови при почечной недостаточности, необходимо пересмотреть образ жизни. Важно выполнение таких условий:

• увеличение питьевого режима;
• ограничивание физической активности;
• соблюдение режима труда и отдыха.

При почечной недостаточности не стоит меньше употреблять жидкости. Обильное питье, наоборот, полезно, оно способствует снижению креатинина. Следует выпивать до 2 л жидкости в день. Это может быть чистая или минеральная вода без газов, сок, компот, травяной чай, морс, кисель.

Нужно помнить, что креатинин выводится с мочой, но превышать объем употребленной жидкости также нельзя, так как это дополнительная нагрузка на почки.

Что касается спорта и тяжелых физических нагрузок, то от них при почечной недостаточности нужно отказаться. Они способствуют повышению креатинина. Но умеренная физическая активность важна. Утром стоит сделать зарядку, днем устроить пешую прогулку.

В то время как физическая активность ускоряет трансформацию креатина в креатинин, то сон, наоборот, этот процесс замедляет. Именно поэтому важен здоровый ночной отдых. Спать нужно не менее 8 ч.

Народные средства

Очень полезны травяные чаи, но важно правильно подобрать основной ингредиент. Наибольшую ценность представляет крапива, мята, шалфей, листья брусники, корень одуванчика.

Рецепты:

• Отвар крапивы. Данное растение прекрасно очищает кровь. На 250 мл кипятка понадобится 2 ст. л. сухих листьев. Настаивать отвар 1 ч. и пить 2 раза в день натощак по 100 мл.
• Мятный чай. В 500 мл кипятка заварить 2 ст. л. сушеного сырья, настаивать 2 ч., пить в течение дня.
• Отвар брусничных листьев. Потребуется 60 г сырья и 200 мл кипятка. Проварить 30 мин, пить по 1/3 ст. 3 раза в день.
• Отвар корня одуванчика. На 500 мл кипятка потребуется 1 ст. л. сухого сырья. Затем жидкость довести до кипения и варить 5 мин, дождаться остывания, пить по 1/3 ст. 3-4 раза в день.
• Настой шалфея. На 200 мл кипятка нужно взять 3 ст. л. травы, настоять 3 ч. в термосе. Пить по 3 ст. л. перед сном.

Можно готовить отвар на основе нескольких компонентов, например, шалфея, крапивы и корня одуванчика. Технология приготовления и схема употребления аналогична, что и в последнем рецепте.

Также при высоком креатинине полезен отвар плодов шиповника с добавлением корок граната. Ингредиенты берутся в равных пропорциях — по 1 ст. л., заливаются 500 мл кипятка, завариваются в термосе 30 мин. Весь приготовленный объем напитка нужно выпить в течение дня.

Медикаменты

Медицинские препараты довольно эффективны для снижения креатинина на фоне почечной недостаточности, но они должны быть назначены лечащим врачом.

Под запретом любые белковые биодобавки.

Для снижения креатинина могут назначаться такие препараты:

• Кетостерил. Это один из самых эффективных медикаментов. Схема лечения – по 4-8 таблеток во время еды до 3 раз в день.
• Хитозан. Препарат улучшает фильтрационную функцию почек при почечной недостаточности, но он также способствует похудению, что следует учесть. Схема приема: по одной таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца.
• Леспефлан. Это мочегонное средство, применяемое при хронической почечной недостаточности для улучшения биохимических показателей крови. Необходимо принимать по 0,5-1 ст. л. лекарства до 3-4 раз в день. Курс лечения месяц.
• Хофитол. Это гепатопротектор, который также ускоряет процесс выведения конечных продуктов обмена белка вместе с мочой. Принимать 2-3 таблетки в сутки перед едой. Курс лечения до 2 месяцев.

Людям, страдающим гипертонией, необходимо контролировать давление. Можно принимать Гидрохлоротиазид или Беназеприл.

При почечной недостаточности к выбору медикаментов нужно подходить с особой осторожностью. Некоторые препараты негативно влияют на функционирование почек, приводят к повышению концентрации креатинина. Особенно осторожным нужно быть с антибиотиками.

Высокий уровень креатинина приводит к ухудшению самочувствия, поэтому нужно стараться всеми доступными способами его уменьшить. Кроме этого, важно восстанавливать функционирование почек, избавиться от причины, которая привела к почечной недостаточности.

Источник: https://nefrologiya.pro/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/kreatinin/

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия.

Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит.

В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования.

В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка.

Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность.

Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов.

Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита.

С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы.

Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа.

При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии.

В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией.

При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов.Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови.

Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

Лечение

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола).

Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей.

Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН.

В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН.

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст.

в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут.

Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом).

Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы.

Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4].

Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН.

Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Источник: https://www.rmj.ru/articles/urologiya/Hronicheskaya_pochechnaya_nedostatochnosty_klinika_diagnostika_i_lechenie/